免疫检查点抑制剂的内分泌毒性

免疫检查点抑制剂的应用标志着肿瘤治疗的重大进步,其机制是通过解除免疫抑制、活化T细胞功能增强免疫,提高对肿瘤细胞的杀伤作用;然而,活化T细胞会增加自身抗体及细胞因子,从而攻击人体正常组织,产生一系列免疫相关性不良事件,如皮肤、胃肠道、肝脏、内分泌、骨骼肌肉毒性等。该文综述了免疫检查点抑制剂所致的内分泌毒性。

探讨同型半胱氨酸 血脂及血液流变学在糖尿病视网膜病变中的意义

目的探讨同型半胱氨酸(HCY)、血脂及血液流变学在糖尿病视网膜病变患者中的变化及临床意义。方法 121例糖尿病患者,其中有视网膜病变组52例,无视网膜病变组69例,另设健康对照组50例,进行HCY、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及血液流变学各项指标检测。结果 (1)与健康对照组比较,糖尿病两组患者HCY、FBG、HbA1c、TC、TG、LDL-C和血液流变学各项指标均明显升高(P<0.01);(2)糖尿病视网膜病变组HCY、HbA1c、TC、TG、LDL-C和血液流变学各项指标明显高于无视网膜病变组(P<0.01);(3)各组HDL-C比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖尿病视网膜病变患者存在高HCY血症、脂代谢紊乱和血液流变学异常,检测糖尿病患者HCY、血脂及血液流变学指标的变化有助于早期发现糖尿病患者视网膜病变。

糖尿病视网膜病变的诊断与治疗研究进展

糖尿病视网膜病变是常见的严重糖尿病眼病,常造成视力减退或失明。该病严重影响着全球成千上万人的生活质量。糖尿病视网膜病变分为增殖性糖尿病视网膜病变与非增殖性糖尿病视网膜病变。糖尿病视网膜病变是糖尿病患者致盲的一个潜在因素,其诊断和治疗集中在疾病后期的血管畸形。本文就糖尿病视网膜病变的病因诊断和治疗的研究进展做一综述,可为基础与临床的深入研究和诊治提供借鉴与参考。

24h动态血糖监测在妊娠期糖尿病患者中对妊娠结局的影响

目的探讨动态血糖监测系统（CGMS）对妊娠期糖尿病（GDM）患者妊娠结局的影响。方法选择2011年1月～2012年12月在深圳市龙岗区人民医院就诊的GDM患者60例，分为A组和B组，每组各30例。A组患者给予24h动态血糖监测，B组行常规末梢血糖检查，未予动态血糖监测。统计并比较：①两组孕妇妊娠高血压综合征、早产、宫内感染、羊水过多、胎膜早破、剖宫产等围生期并发症发生率；②两组新生儿高胆红素血症、低血糖、围生儿死亡、新生儿窒息、巨大儿的发生率及新生儿体重及新生儿胎龄情况。结果①B组妊娠高血压综合征[13．33％（4／30）]、早产[6．67％（2／30）]、宫内感染[6．67％（2／30）]、羊水过多[6．67％（2／30）]、胎膜早破[10．00％（3／30）]、剖宫产[53.33％（16／30）1发生率明显高于A组[6．67％（2／30）、3．33％（1／30）、0．00％（0／30）、0．00％（0／30）、3．33％（1／30）、40．00％（12／30）]，差异均有统计学意义（P〈0．05）。②两组围生儿并发症比较，B组高胆红素血症[13．33％（4／30）]、低血糖[6．67％（2／30）]、新生儿体重[（3345±512）g]、新生儿窒息[6．67％（2／30）]、巨大儿[6．67％（2／30）]等项均明显高于A组[6．67％（2／30）、0．00％（0／30）、（3045±460）g、0．00％（0／30）、0．00％（0／30）]，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论CGMS能为需要治疗的GDM患者提供早期的动态血糖监测，为后续的治疗提供更准确的血糖依据，是有效降低母婴并发症和合并症的监测方法之一。

血清25羟基维生素D水平与糖代谢异常的关系探讨

目的:探讨人群不同糖代谢状态与血清25羟基维生素D[25(OH)D]水平的相关关系。方法:采用横断面调查研究,对2008—2014年于深圳市南山区人民医院体检的300例成年人进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),将其分为6组:正常糖耐量(NGT)组、空腹血糖受损(IFG)组、1h高血糖(1hHPG)组、糖耐量异常(IGT)组、IFG合并IGT组及2型糖尿病(T2DM)组,每组50例。检测一般生化指标、空腹血糖(FPG)及糖负荷后0.5h、1h、2h、3h血糖、真胰岛素(FTI),计算糖负荷后0.5h胰岛素增量与葡萄糖增量的比值(△I30/△G30)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HBCI)、校正胰岛素抵抗后的胰岛β细胞功能(HBCI/IR),分析血清25(OH)D水平与糖代谢的关系。结果:6组血清25(OH)D水平比较差异具有统计学意义(F=2.43,P=0.035);其中NGT组血清25(OH)D水平最高,T2DM组最低。校正年龄、性别、体重指数(Ibm)等因素后,25(OH)D与FPG、糖负荷后各时间点(1h、2h、3h)血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)呈负相关关系(r=-0.221、-0.223、-0.224、-0.231、-0.191,均P<0.05),与HBCI/IR呈正相关关系(r=0.205,P<0.01)。多因素Logistic回归分析结果显示25(OH)D是糖代谢异常的保护因素(P<0.05)。结论:血清25(OH)D水平与血糖水平呈负相关关系,是糖代谢异常的保护因素。

二甲双胍对NASH小鼠肝组织NF-κB活性、血清IL-6与转氨酶水平的影响

目的观察二甲双胍对非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)小鼠的肝组织NF-κB活性、血清白介素6(IL-6)表达及转氨酶影响,并探讨二甲双胍防治NASH的可能机制。方法 24只昆明小鼠随机分为3组:对照组、模型组、治疗组。凝胶迁移率变动分析(EMSA)检测小鼠肝组织NF-κB活性;ELISA法检测小鼠血清IL-6表达;全自动生化仪检测小鼠转氨酶水平,了解各组小鼠肝脏损伤情况。结果与模型组比较,治疗组小鼠肝组织NF-κB活性、血清IL-6和转氨酶水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,治疗组小鼠肝组织NF-κB活性、血清IL-6和转氨酶水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论二甲双胍能降低NASH小鼠肝组织NF-κB活性、血清IL-6和转氨酶水平。

ABCA1基因功能性SNP对糖尿病患者胰岛β细胞功能的调控作用

目的探究ABCA1基因功能性SNP对糖尿病患者胰岛β细胞功能的调控作用。方法选取我院2015年12月-2017年4月收治的糖尿病患者332例,按胆固醇情况分为对照组和实验组,检测各生化指标并进行DNA提取和PCR测定,比较生化指标差异及其相关性,比较各功能性SNP基因频率。结果 TG、TC、HDL-C、INS、CP是与胰岛β细胞功能有关的独立影响因素,多态性位点rs2020927基因频率在对照组和实验组之间存在显著差异(P<0.05),而等位基因位点在两组之间无明显差异(P>0.05)。结论 ABCA1基因多态性位点rs2020927可能与糖尿病患者胰岛β细胞功能缺陷有关。

罗格列酮对2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝大鼠肝脏解偶联蛋白-2表达的影响

目的观察罗格列酮对2型糖尿病(T2DM)并发非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏解偶联蛋白-2(UCP-2)表达的影响,探讨其防治T2DM并发NAFLD的部分作用机制。方法高脂高糖饮食结合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立T2DM并发NAFLD大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、罗格列酮治疗组,每组各16只,并设立正常对照组。治疗组给予罗格列酮3 mg/(kg.d)灌胃治疗。于实验第16(治疗后8周)、20周(治疗后12周)末分批处死大鼠,检测肝功能、空腹血糖、血脂和血清胰岛素水平,光镜下观察大鼠肝脏组织学形态,分别以免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肝组织UCP-2蛋白和UCP-2mRNA的表达情况。结果与正常组相比,模型组大鼠血清转氨酶、空腹血糖、血清胰岛素及血脂水平均明显升高,胰岛素敏感指数明显下降(P均<0.01),肝脏出现不同程度脂肪变性,肝组织UCP-2蛋白和UCP-2 mRNA表达增高,以20周末最为明显。在16周末(治疗后8周)和20周末(治疗后12周),治疗组大鼠血清转氨酶、血糖、血清胰岛素及血脂水平均有改善,胰岛素敏感指数明显升高,肝细胞脂肪变性明显减轻,肝组织UCP-2蛋白和UCP-2 mRNA表达明显下降,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 T2DM并发NAFLD大鼠肝组织UCP-2表达增强,罗格列酮可以调控T2DM并发NAFLD大鼠肝脏UCP-2 mRNA和UCP-2蛋白的适度表达,这可能是其治疗T2DM并发NAFLD的分子机制之一。

曲美他嗪对缺血性心肌病、糖尿病性心肌病心功能的影响

目的探讨曲美他嗪对缺血性心肌病、糖尿病性心肌病患者心功能的影响。方法41例心功能不全患者随机分为二组,对照组20例给予常规治疗;观察组21例在常规治疗基础上加用曲美他嗪20mg,3次/d,餐后口服。8周后应用心动超声判断治疗前后左室射血分数(LVEF),左室舒张末期内径(LVEDd),左室短轴缩短率(FS),评价心功能。结果对照组治疗前、后LVEF、LVEDd、FS分别为(0.38±0.05),(59.0±5.4),(0.19±0.04)及(0.44±0.06),(54.4±6.0),(0.24±0.08),统计学比较P值均<0.05。观察组治疗前、后LVEF、LVEDd、FS分别为(0.39±0.03),(57.5±4.6),(0.17±0.05),(0.47±0.07),(53.3±4.8),(0.27±0.09),统计学比较P值均<0.01。结论曲美他嗪通过改善心肌代谢有利于提高缺血性心肌病、糖尿病性心肌病心力衰竭患者的心功能,是安全有效的辅助用药。

维格列汀对2型糖尿病患者尿8-羟基脱氧鸟苷水平的影响

目的:观察维格列汀对2型糖尿病(type 2 diabetes melitus,T2DM)患者尿8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-deoxyguanosine,8-OHd G)水平的影响,探讨其抗氧化应激作用及其防治糖尿病并发症的作用。方法:将82例血糖控制欠佳的T2DM患者以随机数字表法分为联合维格列汀治疗组(A组)和磺脲类药物治疗组(B组)各41例,治疗12周。观察2组患者治疗前后空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、尿8-OHd G水平变化。结果:12周的治疗结束时,受试对象共75例,其中A组37例,B组38例(A组2例失访、2例血糖控制不达标退出;B组2例失访、1例血糖控制不达标退出)。治疗12周后,2组患者FBG、Hb A1c和尿8-OHd G水平均较治疗前明显下降(P<0.01);2组患者FBG、Hb A1c水平的差异无统计学意义(P>0.05),但2组患者尿8-OHd G水平的差异有统计学意义(P<0.05)。结论:维格列汀降低T2DM患者尿8-OHd G水平、减轻氧化应激可能是其防治糖尿病肾病等慢性并发症的机制之一。

甲磺酸去铁胺治疗骨质疏松的疗效及其对患者骨代谢指标的影响

目的探讨甲磺酸去铁胺治疗骨质疏松的治疗及其对患者骨代谢指标的影响。方法采用随机数字法将我院2013年1月在2015年6月就诊的70例老年女性骨质疏松患者分为观察组与对照组,每组各35例,对照组采取常规治疗,观察组除常规治疗外加以甲磺酸去铁胺输注,总疗程均为12周,比较两组患者的临床疗效、不良反应、治疗前后骨密度、骨代谢指标及氧化应激指标的差异。结果观察组患者的治疗总有效率为100.0%,明显高于对照组的85.7%,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后的腰椎正位、股骨颈骨密度较治疗前均明显上升,且观察组上升幅度明显大于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗的血清骨钙素(OC)、甲状旁腺激素(PTH)、血清I型胶原C端肽(CTX-I)、血清铁蛋白水平分别为(6.40±3.82)ng/m L、(45.82±2.68)pg/m L、(0.22±0.20)ng/m L、(60.48±20.36)ng/m L,均明显低于对照组的(8.62±3.46)ng/m L、(55.13±2.77)pg/m L、(0.34±0.25)ng/m L、(260.12±52.17)ng/m L,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后的丙二醛(MDA)为(6.82±0.77)nmol/L,低于对照组的(8.13±0.81)nmol/L,超氧化物岐化酶(SOD)为(8.78±0.76)U/m L,高于对照组的(7.00±0.78)U/m L,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗过程中两组患者均无明显不良反应发生。结论老年女性骨质疏松患者多存在铁过载现象,加以甲磺酸去铁胺降铁治疗能明显提高骨密度,改善骨代谢指标,其可能是通过改善机体氧化应激水平发挥作用。

维格列汀对大鼠非酒精性脂肪肝的影响

目的:探讨维格列汀对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝组织炎性因子表达的影响及其可能机制。方法:取SD大鼠24只随机分成3组,每组8只。模型组采用皮下注射CCL4溶液的方法建立NAFLD大鼠模型,正常组皮下注射等量生理盐水,干预组在建立NAFLD大鼠模型同时给予维格列汀灌胃。第8周断头处死大鼠,检测血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;HE染色观察肝组织病理改变,实时PCR和免疫组化法检测肝组织解偶联蛋白2(UCP2) mRNA和蛋白表达。结果:干预组大鼠血清IL-6、TNF-α、ALT、AST水平较模型组均显著下降(均P<0.05)。病理检查显示,正常组肝小叶结构清晰完整,肝细胞未见明显脂肪变性;模型组肝细胞肿胀,胞质疏散,含脂肪粒,肝细胞核固缩;干预组肝细胞趋于正常,脂肪粒变小。模型组大鼠肝组织UCP2mRNA和蛋白表达均明显高于正常组和干预组(均P<0.05)。结论:维格列汀可抑制NAFLD大鼠肝组织UCP2表达,降低血清炎性因子水平,改善肝功能。

二甲双胍对单纯性肥胖患者体质量及血脂异常的改善作用

目的探讨二甲双胍对单纯性肥胖患者体质量及血脂异常的改善作用。方法将64例单纯性肥胖患者随机分为对照组和观察组,各32例。给予对照组患者服用安慰药并采取饮食控制和运动法进行常规治疗,观察组患者在对照组治疗基础上给予二甲双胍治疗,将两组患者治疗前后体质量(BW)、体质量指数(BMI)、腰围(WC)、舒张压(SBP)、收缩压(DBP)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感性指数(ISI)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)进行比较分析;比较两组患者治疗后是否出现腹痛、腹泻、恶心等不良反应。结果与对照组比较,观察组BW、BMI、WC、FPG、FINS、ISI、TG、TC明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组主要体质量指标BMI由(29.11±1.19)kg/m^2降低为(27.37±1.10)kg/m^2,主要血脂指标FINS由(16.00±4.09)m U/L降低为(12.49±2.44)m U/L、FPG由(5.27±0.46)mmol/L降低为(4.94±0.49)mmol/L,体质量和血脂改善明显;两组不良反应均较低,比较无统计学意义(P>0.05)。结论二甲双胍不仅有利于单纯性肥胖患者减轻体质量,而且对其血脂异常有明显的改善作用,可在治疗单纯性肥胖领域进行推广。

维格列汀对T2DM患者抗氧化应激作用的研究

目的:观察维格列汀对2型糖尿病(T2DM)患者血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和8-羟基脱氧尿苷(8-hydroxydeoxyguanosine,8-OHd G)水平的影响,了解其抗氧化应激作用。方法:30例血糖控制欠佳的T2DM患者在常规治疗基础上加用维格列汀治疗,24周后观察治疗前后检测血清MDA、SOD和8-Ohd G水平变化。结果:治疗24周后,治疗组MDA和8-OHd G水平较治疗前明显下降(P<0.05),差异显著;SOD水平较治疗前上升(P<0.05),差异显著。结论:维格列汀能降低T2DM患者MDA、8-OHd G和升高SOD水平,减轻T2DM患者的体内氧化应激。

维格列汀与二甲双胍联合治疗对2型糖尿病患者IL-6、TNF-a、CRP的影响

目的探讨维格列汀与二甲双胍联合治疗对2型糖尿病患者白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子a(TNF-a)、C反应蛋白(CRP)的影响。方法将104例2型糖尿病患者平均分为研究组与对照组。对照组给予盐酸二甲双胍治疗,研究组在对照组的基础上联合维格列汀治疗。结果两组血糖指标(FPG、Hb A1c、2h PG)明显降低(P<0.05);且研究组FPG、Hb A1c水平低于对照组(P<0.05)。研究组IL-6、TNF-a、CRP水平明显低于对照组及治疗前(P<0.05)。结论针对2型糖尿病患者采取维格列汀与二甲双胍联合治疗,可以有效改善血糖水平,延缓糖尿病病情进展,降低合并症及并发症的发生率,安全可靠,适于推广。

胰岛素抵抗、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α与2型糖尿病合并冠心病相关性研究

目的探讨2型糖尿病合并冠心病的患者胰岛素抵抗(Homa-IR)程度及白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平变化在糖尿病冠心病发生、发展中的作用。方法比较50例2型糖尿病并发冠心病患者与50例糖尿病无并发症患者以及50例健康者的生化指标和放免法测定的血清IL-6、TNF-α、Homa-IR指数的差异性。结果2型糖尿病并发冠心病组与无并发症组IL-6、TNF-a和Homa-IR水平比较均显著升高(P<0.01)。且IL-6与Homa-IR、IL-6与TNF-α、Homa-IR与TNF-α成正相关。结论糖尿病合并冠心病者体内相关性指标高表达并与胰岛素抵抗有关。

短期胰岛素强化对胰岛素抵抗状态的初诊2型糖尿病患者疗效

目的:探讨短期胰岛素强化对不同胰岛素抵抗(IR)状态的初诊2型糖尿病(T2DM)患者的疗效。方法:用HOMA模型计算120例T2DM患者IR值(HOMA-IR),根据HOMA-IR进行分组,>3.0者70例随机分为A、B组,A组予胰岛素、吡格列酮治疗,B组单用胰岛素治疗,<3.0者50例纳入C组,单用胰岛素治疗,比较3组患者治疗后血糖达标情况,并按照HOMA模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-β),评价3组患者胰岛功能。结果:C组血糖达标时间短于A组、B组,A组短于B组(P<0.05),达标时C组胰岛素日用量低于B组和A组(P<0.05);治疗2周后3组患者HOMA-β均较治疗前显著提高,HOMAIR显著下降(P<0.05),且治疗后A、B组与C组有统计学差异,A、B组间存在统计学差异(P<0.05)。结论:胰岛素强化治疗对于不同IR的初诊T2DM患者均可取得较好的疗效,对IR较重的患者联合胰岛素增敏剂治疗效果更好。

甲状腺功能亢进症患者血浆Ghrelin水平的变化及其影响因素

目的:探讨甲状腺功能亢进症(甲亢)患者血浆生长激素释放肽(Ghrelin)水平的变化及其影响因素。方法:分别于治疗前后对43例甲亢患者(观察组)与43例健康人进行甲状腺激素、空腹血糖、血浆Ghrelin、身体成分检测,并进行对比分析,探讨甲亢患者血浆Ghrelin水平的变化及影响因素。结果:观察组与对照组年龄、身高比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗前体重、体质量指数(BMI)、体脂比例、血浆Ghrelin及超敏促甲状腺素(S-TSH)均低于对照组,而血清游离T3(FT3)、游离T4(FT4)、及空腹血糖(FPG)则高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05);观察组治疗后体重、体脂比例、BMI、Ghrelin以及S-TSH均增高,FT3、FT4及FPG降低,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05);血浆Ghrelin水平与体脂比例、S-TSH均呈显著正相关(r=0.26,P<0.05;r=0.29,P<0.01),与FT3、FT4均呈显著负相关(r=-0.42,r=-0.38,P<0.01)。结论:甲亢患者血浆Ghrelin水平随甲亢病情变化而变化,与体脂比例、S-TSH呈正相关,与FT3、FT4呈负相关,对甲亢病情的评估及疗效的判定等均具有重要意义。

运动指导在糖尿病性骨关节病治疗中的应用

目的探讨运动指导在糖尿病性骨关节病治疗中的应用效果。方法将250例糖尿病性骨关节病患者按随机数字表法分为观察组和对照组,每组125例。2组均给予常规治疗。在此基础上,观察组给予运动指导。观察2组干预前、干预4周后和随访6个月的体质量、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、血脂指标(三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇)水平的变化,并对2组干预4周后的生活质量进行评分。结果观察组总有效率为95.20%,明显高于对照组的71.20%(P<0.05)。与对照组比较,观察组干预4周后体质量、糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2h血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平均降低,高密度脂蛋白胆固醇水平升高(均P<0.05)。随访6个月,与对照组比较,观察组体质量、糖化血红蛋白、餐后2h血糖、低密度脂蛋白胆固醇水平均降低,高密度脂蛋白胆固醇水平升高(均P<0.05)。观察组干预4周后生理功能、生理职能、躯体疼痛、总体健康、精力、社会功能、情感职能和精神健康评分均明显高于对照组(均P<0.05)。结论对糖尿病性骨关节病患者给予运动指导干预临床疗效显著,可有效改善患者的血脂、血糖等指标,提高患者的生活质量。

普洱熟茶对糖脂代谢异常改善效果的临床研究

本实验探讨了一款普洱熟茶对糖脂代谢异常人群的健康改善作用。该茶为云南中茶茶业有限公司的上市产品Y562普洱熟茶,招募合格试饮志愿者,采用营养流行病学临床干预研究设计,试饮该茶3个月,通过检测及对比志愿者试饮前后的人体成分(体质量、身体质量指数、体脂比、内脏脂肪)、身体围度(腰围、臀围、颈围)、糖代谢相关指标(空腹血糖、胰岛素、C肽、糖化血红蛋白)、脂代谢相关指标(总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1和B)、血尿酸、肝脏脂肪量和肠道菌群等各项指标,探讨该普洱熟茶的健康功效。结果显示,试饮Y562普洱熟茶3个月后,饮食和运动不变的情况下,志愿者的体质量、身体质量指数、身体围度(腰围、臀围、颈围)、血脂(高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1和B)和肝脏脂肪量均显著改善(P<0.05);血糖(空腹血糖、胰岛素、C肽、胰岛素抵抗、糖化血红蛋白)、血甘油三酯、血尿酸均有改善,但差异没有统计学意义(P>0.05);肠道菌群改善,均匀性增加,Lactobacillus、Clostridium、Akkermansia muciniphila、Clostridium scindens、Streptococcus thermophilus等菌属/种相对丰度升高,Streptococcus、Lactococcus、Bacteroides、Bifidobacterium、Parabacteroides distasonis等菌属/种相对丰度降低。研究提示Y562普洱熟茶具有辅助减肥、改善体型、降血糖、降血脂、改善非酒精性脂肪肝的作用,预测内在机制可能与普洱熟茶调节肠道微生态及胆汁酸通路相关。