黄芪甲苷对失血性休克后大鼠肺损伤及炎性反应的影响

目的观察黄芪甲苷对失血性休克后大鼠肺损伤及炎性反应的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分为3组（n=8）：假手术组（Sham组）、失血性休克-复苏组（HS—R组）、黄芪甲苷＋失血性休克．复苏组（AGS＋HS—R组）。Sham组接受所有外科操作但不行股动脉抽血和液体复苏；HS—R组仅制备失血性休克．复苏模型；AGS＋HS-R组制备失血性休克．复苏模型，并于液体复苏开始时腹腔注射20mg／kg黄芪甲苷。取肺组织，观察肺病理变化并检测髓过氧化物酶（MPO）活性。Westernblot法检测浆蛋白高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、总蛋白Toll样因子受体4（TLR4）及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）蛋白表达水平。酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素（IL）-1β蛋白表达水平。结果AGS＋HS—R组肺组织镜下炎性细胞浸润减少，肺间质增厚及肺泡塌陷表现亦明显改善。AGS＋HS-R组[（5．2±0．9）U／g]肺组织MPO活性较HS—R组[（8．2±1．6）U／g]下降36．6％（P〈0．01）。AGS＋HS-R组肺组织浆蛋白HMGB1、总蛋白TLR4及p-038MAPK蛋白表达水平较HS-R组分别降低24．9％、27．5％、23．7％（P〈0．01或P〈0．05）。AGS＋HS-R组肺组织TNF—α和IL-1β蛋白表达水平较HS—R组分别降低66．3％、44．3％（P〈0．01）。结论黄芪甲苷可缓解失血性休克复苏后大鼠肺损伤及炎性反应，其机制与抑制HMGB1／TLR4信号通路相关。