表观遗传印迹记录的记忆B细胞免疫刺激历史决定记忆B细胞的再分化命运

记忆B细胞是长期体液免疫的重要组成部分。在再次被同样的病原体感染之后,记忆B细胞可以迅速转变为产生抗体的浆细胞,或者重新进入生发中心(GCs)进行进一步的抗体体细胞高频突变和亲和力成熟。记忆B细胞重新参与生发中心反应对于产生针对流感病毒和HIV等高度变异病毒的广谱中和抗体至关重要。有报道显示记忆B细胞在抗原再刺激后的分化命运与不同的抗体种型和表面分子相关。然而,转录和表观遗传机制是否影响了这些记忆B细胞的命运尚不清楚。该研究发现,记忆B细胞经历的每次刺激都会以依赖于干扰素调节因子4(IRF4)的方式在表观遗传学上进行记录,这决定了B细胞中两个拮抗转录因子BLIMP1和BACH2的相对水平,进而影响了记忆B细胞在重新刺激时进入生发中心或成为浆细胞的可能性。

Kinesin-1调控线虫温度感受神经元接受终端的结构

对环境温度的感知和响应是生物个体的重要特征,多细胞动物进化形成特异的温度感受神经元及树突接受终端。相较于光、气体、味觉神经元而言,目前对温度感受神经元接受终端结构形成的分子调控机制知之甚少。AFD(amphid finger-like dendrite)神经元是秀丽隐杆线虫中重要的温度感受神经元。我们用聚焦离子束扫描电子显微镜成像技术观察比较AFD温度感受神经元树突接受终端在野生型和遗传突变体中的精细结构。结合对图像的三维重构,我们发现,相较于野生型或kinesin-3突变体而言, kinesin-1突变体线虫中的AFD树突接受终端基部显著膨大,并且发现大量囊泡在基部异常堆积。这些结果表明, kinesin-1介导的囊泡运输调控温度感受神经元接受终端的结构。