纳米孔测序技术在血流感染病原学诊断中的应用和展望

血流感染(BSI)是由细菌、真菌和病毒等微生物引起的血液播散性疾病,可导致菌血症、败血症、感染性休克,严重危及人类生命健康。明确病原体是精准治疗BSI的重要核心。传统血培养是病原体诊断的金标准,其不足是耗时长,会产生假阴性结果等,在临床实践中具有一定的局限性。纳米孔测序作为新一代测序技术,能快速检测病原体,完成耐药基因、毒力基因检测,可优化临床治疗。本文就纳米孔测序技术在BSI中的应用现状进行综述。

肺炎克雷伯菌肺炎与干扰素信号通路关系研究进展

肺炎克雷伯菌(Kp)是一种常见的医院内及社区获得性感染的革兰阴性杆菌。考虑到Kp的耐药性和高毒力,研究其与干扰素(IFN)信号通路的相互作用对于理解其致病机制及开发新的治疗策略至关重要。本文探讨Kp肺炎与IFN信号通路间的复杂关系。IFN信号通路是固有免疫的核心部分,通过激活多种防御基因对抗病原体。Kp对IFN信号通路的激活增强了宿主免疫细胞,如自然杀伤(NK)细胞和巨噬细胞的抗菌功能。本文还揭示了IFN信号通路与炎症信号通路及自噬通路的协同作用,这对于理解Kp如何调节宿主免疫反应以逃避免疫系统的追踪具有重要意义。本文还分析了IFN信号通路在Kp肺炎治疗中的潜在应用。未来需进一步探索其疗效优化方法并降低不良反应,以应对这一日益严重的公共卫生问题。

肺炎克雷伯菌与宿主先天性免疫反应的相互作用

肺炎克雷伯菌是一种常见的有荚膜、不能活动的兼性厌氧革兰阴性菌,其广泛的表型和丰富的遗传特性使其成为公共卫生的严重威胁。此文首先介绍肺炎克雷伯菌感染的流行病学特征;其次探讨肺炎克雷伯菌如何通过产生大量的荚膜多糖以及利用宿主补体系统的差异来逃避宿主血清补体的攻击;最后讨论肺炎克雷伯菌与巨噬细胞、中性粒细胞和骨髓来源抑制细胞样细胞等先天性免疫细胞的相互作用。深入理解以上机制将有助于开发更准确的诊断工具和免疫治疗策略,以便更有效地应对肺炎克雷伯菌的感染。

HIV-1感染者单核细胞亚群中人免疫球蛋白样受体亚家族B成员2与免疫重建不良免疫表型的相关性研究

目的探究不同HIV-1感染者单核细胞亚群中人免疫球蛋白样受体亚家族B成员2(leukocyte immunoglobulin-like receptor subfamily B member 2,LILRB2)与免疫表面相关分子的共表达,分析LILRB2与HIV-1感染免疫重建不良者的相关性。方法选取2021年1月—2022年9月,在北京佑安医院感染中心就诊的男男性行为人群(men who have sex with men,MSM)慢性HIV-1感染者为研究对象,将其分为健康对照组(healthy controls,HCs组,n=22)、慢性HIV-1感染且未接受抗病毒治疗组(treatment-naïve patients,TNs组,n=22)、免疫重建良好组(immune responders,IRs组,n=22)和免疫重建不良组(immune non-responders,INRs组,n=22)。流式细胞术检测各组经典型(CD14^(++)CD16-)、中间型(CD14^(++)CD16^(+))、非经典型(CD14^(+)CD16^(++))单核细胞亚群中LILRB2的表达比例,及其与免疫分子CD80、CD86、CD163、人类白细胞DR抗原(HLA-DR)和PD-L1的共表达情况,组间比较采用Kruskal-Wallis检验,然后采用Dunn多重比较进行统计分析。结果INRs组CD14^(+)CD16^(++)单核细胞亚群LILRB2的表达水平显著高于IRs组(P<0.05)、TNs组(P<0.05)和HCs组(P<0.001)。TNs组CD14^(+)CD16^(++)单核细胞LILRB2和CD80的共表达水平显著高于HCs组(P<0.001)、IRs组(P<0.01)和INRs组(P<0.001)。INRs组CD14^(+)CD16^(++)单核细胞亚群LILRB2和CD86的共表达水平显著高于HCs组(P=0.001)、TNs组(P<0.05)和IRs组(P<0.05)。各组CD14^(++)CD16^(+)单核细胞LILRB2和CD163的共表达差异最为显著,其中INRs组显著低于IRs组(P<0.01)和HCs组(P<0.01)。在CD14^(+)CD16^(++)单核细胞中,INRs组和TNs组的HLA-DR和LILRB2共表达情况相近,均显著高于HCs组(P<0.01,P<0.05)。结论LILRB2与HIV-1感染者的单核细胞异常活化有关,其在单核亚群中的表达变化与免疫重建不良的发生存在潜在关联。