老年原发性高血压患者动态脉压与颈动脉重构、粥样硬化及缺血性脑卒中的关系

目的:观察老年原发性高血压患者颈动脉重构、粥样硬化的变化,以及动态脉压与颈动脉重构、缺血性脑卒中的关系。方法:①选择2003-07/2004-12河北省人民医院老年心血管科住院老年原发性高血压患者51例,男35例,女16例;年龄60～82岁。患者均知情同意参加。根据动态血压监测结果将患者分为脉压40～60mmHg组(n=26)和脉压>60mmHg组(n=25)。②采用动态血压监测仪监测动态血压。采用彩色多普勒超声仪进行颈动脉超声检查,测量双侧颈总动脉、分叉部、颈内动脉的内膜中层厚度。计算颈动脉紧张度[(颈总动脉收缩内径-颈总动脉舒张内径)×100/颈总动脉舒张内径],颈动脉扩张性[(颈总动脉收缩内径2-颈总动脉舒张内径2)×100/(颈总动脉舒张内径2×脉压)],颈动脉僵硬度[脉压×颈总动脉舒张内径/(颈总动脉收缩内径-颈总动脉舒张内径)。以左右颈动脉系统全部斑块分级的总和计算斑块指数。上述指标的测定反映颈动脉重构。③采用非配对比较t检验作显著性分析,计数资料组间比较用χ2检验,两因素间采用直线相关分析。结果:老年原发性高血压患者51例均进入结果分析。①颈总动脉内膜中层厚度、颈动脉分叉处内膜中层厚度、颈动脉僵硬度:脉压>60mmHg组明显高于脉压40～60mmHg组(t=3.92～2.25,P<0.05～0.01)。②颈动脉紧张度及颈动脉扩张性:脉压>60mmHg组明显低于脉压40～60mmHg组(t=3.10,2.47,P<0.01,0.05)。③颈动脉粥样斑块发生率:脉压>60mmHg组明显高于脉压40～60mmHg组(χ2=10.83,P<0.01)。④缺血性脑卒中发生率:脉压>60mmHg组明显高于脉压40～60mmHg组(χ2=4.47,P<0.05)。⑤颈总动脉内膜中层厚度、颈动脉分叉处内膜中层厚度、颈动脉僵硬度、颈动脉紧张度及颈动脉扩张性与脉压的相关性:颈总动脉内膜中层厚度、颈动脉分叉处内膜中层厚度、颈动脉僵硬度同脉压呈显著正相关(r=0.789,0.752,0.596,P<0.01～0.05)。颈动脉紧张度及颈动脉扩张性同脉压呈显著负相关(r=-0.626,-0.598,P<0.05)。结论:①脉压的增加对颈动脉重构及硬度均有影响,增大的脉压可使颈动脉弹性下降,僵硬度升高。②脉压是大动脉重构、僵硬度增加的危险因素。③脉压增加可使颈动脉粥样硬化性病变患病率增加。

老年原发性高血压患者动态脉压与颈动脉重构、粥样硬化及心律失常的关系

目的 探讨老年原发性高血压患者动态脉压与颈动脉重构、粥样硬化及心律失常的关系。方法 51例老年原发性高血压患者按动态脉压分为脉压〉60mmHg（1mm Hg=0.133kPa）组25例和脉压40～60mmHg组26例，入选者做24小时动态心电图，应用超声检测颈动脉结构、功能及粥样斑块。结果 脉压〉60mmHg组与脉压40～60mmHg组的颈总动脉内膜中层厚度为（0．94±0.15）mmvs（0.76±0．11）mm、颈动脉分叉处内膜中层厚度为（1、46±0．32）mm vs （0、94±0、21）mm，颈动脉僵硬度为（3007．3±1022．4）vs（1724．3±672、7），脉压〉60mmHg组明显升高（P〈0．01或P〈0．05），颈动脉扩张性为（0．12±0．08）vs（0．29±0．09），及紧张度为（2．31±1．03）vs（4．82±1．18），脉压〉60mmHg组下降（P〈0．05或P〈0、01），颈动脉粥样斑块发生率为（23／25，92％VS13／26，50％）、心律失常发生率为（16／25，68％vs 10／26，38．46％），脉压〉60mmHg组升高（P〈0．01或P〈0．05）。直线相关分析显示：颈总动脉内膜中层厚度、颈动脉分叉处内膜中层厚度、颈动脉僵硬度与脉压呈正相关（r分别为0．789、0．752、0．596，P〈0．01或P〈0．05）。颈动脉紧张度及颈动脉扩张性与脉压呈负相关（r别为-0．626、-0．598，P〈0．05）。结论 老年原发性高血压患者颈动脉重构与脉压增高有关；脉压升高，颈动脉粥样斑块及心律失常发生率增加。

螺内酯对高血压大鼠主动脉重塑及对血浆肾上腺髓质素的影响

目的探讨螺内酯对高血压动脉重塑的作用以及对血浆肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)的影响。方法腹主动脉缩窄法建立高血压动物模型,44只雄性Wistar大鼠随机分为4组,高血压模型(model)组、培哚普利(perindopril,peri)组、螺内酯(spironolactone,spi)组以及假手术对照(sham)组。术后1周给药组分别给螺内酯(spironolactone;spi;20mg·kg-1·d-1),培哚普利(perindopril;peri;2mg·kg-1·d-1),总给药时间12周。各组应用超声方法分别进行主动脉壁厚和内径检测,离体动脉环试验测定胸主动脉环对硝普钠(sodiumnitroprusside;SNP;10-9to10-6mol/L)的最大舒张反应性,以及主动脉形态学检测,放免法检测血浆ADM水平。结果与sham组相比model组收缩压(SBP)、超声检测胸主动脉壁厚(ADT)明显增加(P<0.01);形态学检测主动脉内中膜厚度、内中膜厚度/内径比值分别提高19.72%、36.84%(P<0.01);spi组同model组相比,上述指标显著下降(P<0.01);spi组和peri组两组之间上述指标差异无显著性。四组超声检测收缩期和舒张期胸主动脉内径差异无显著性(P>0.05)。四组胸主动脉环对硝普钠的血管最大舒张反应差异无显著性(P>0.05)。血浆ADM水平model组同sham组相比明显提高(P<0.01);spi组和peri组较model组明显下降(P<0.01)。结论醛固酮受体拮抗剂螺内酯能防止血压升高,降低胸主动脉壁增厚,预防主动脉重塑,其效果与血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利相比较差异无显著性。应用螺内酯和培哚普利后,血浆ADM水平下降,伴随主动脉壁厚的改善,其机制可能为ADM在高血压中作为代偿性激素,可与RAAS相互拮抗,亦或通过ADM直接作用,逆转主动脉重塑。

犬Marshall韧带和房颤的关系及其电隔离方法探讨

目的:研究犬Marshall韧带和心房颤动的关系,探讨电隔离Marshall韧带的方法。方法:对20只健康家犬干预Mar-shall韧带,根据干预方式不同,分为近中段剪断组(A组)及无水乙醇消融组(B组)。将各组内及两组间干预前后房颤诱发率进行对比并作统计学分析处理。结果:A组干预前房颤诱发率为85.7%(6/7);干预后为71.4%(5/7)。干预前后房颤诱发率无显著性差异,P>0.05。B组消融之前,房颤诱发率为81.8%(9/11);消融后为9.1%(1/11)。干预前后房颤诱发率有显著性差异,P<0.01。干预前A、B两组间房颤诱发率无显著差异(P>0.05)。干预后A、B两组间房颤诱发率有显著差异(P<0.05)。结论:犬Marshall韧带在房颤的发生和维持中起到重要作用;Marshall韧带关键的消融部位是其在冠状静脉窦和/或左房入口处;消融终点是Marshall韧带电位完全消失。

持续机械通气伴发呼吸机相关肺炎的临床诊治体会

机械通气是抢救危重病患者生命的重要措施，在危重病的抢救治疗过程巾发挥了重要的作用，而呼吸机相关性肺炎（VAP）是机械通气严重而又常见的并发症，现对我院收治的1例VAP患者的诊治经验总结如下：

药物洗脱支架与裸支架在心肌梗死支架介入治疗中的作用:临床效益与安全性的比较

目的:评价药物洗脱支架与裸支架的临床效益及其安全性,为临床应用提供依据。方法:由作者应用计算机检索PubMed2004-04/2007-03与药物洗脱支架安全性和疗效相关的文献,检索词"drug elutingstents,sirolimus eluting stents,paclitaxel-eluting stents,coronary",限定文献语种为"English";同时检索万方数据库2004/2007相关文章,检索词为"药物洗脱支架,雷帕霉素洗脱支架,紫杉醇洗脱支架,冠心病",并限定文章语言种类为中文。纳入标准:近5年文献,发表在较权威杂志;内容与药物洗脱支架和金属裸支架在急性心肌梗死介入治疗中的应用相关。排除标准:较陈旧及重复文献。机检得到200余篇文献,阅读标题和摘要进行初筛,52篇文献符合标准,进一步查找全文阅读,最后纳入25篇进行综述。结果:①与金属裸支架比较,雷帕霉素或紫杉醇洗脱支架可以明显降低择期PCI患者术后再狭窄率和靶血管重建率。②既住研究认为药物洗脱支架的安全性与金属裸支架相当,近期研究显示药物洗脱支架增加远期非心性死亡和晚期血栓所致的心性死亡/心肌梗死风险。③除了晚期血栓形成外,药物洗脱支架置入后的过敏反应、延迟的药物洗脱支架内再狭窄和药物洗脱支架置入后的血管瘤应引起关注。结论:药物洗脱支架降低了支架再狭窄和靶血管重建,然而是否增加了支架晚期血栓形成,是否有增加死亡和心肌梗死的危险,有待随访更多病例,通过更长时间临床观察,才能得出最后结论。