肥胖儿童食欲调节因子基因启动子区DNA甲基化探讨

目的探讨肥胖儿童瘦素、瘦素受体及促阿片一黑素细胞皮质素原（proopiomelanocortin，POMC）基因启动子区CpG位点的甲基化改变。方法选取北京酒仙桥地区45例4～6岁单纯性肥胖儿童及按性别、年龄1：1配对的45例正常儿童为研究对象。利用外周血提取基因组DNA，然后应用亚硫酸盐修饰直接测序法（BSP）和半巢式PCR检测儿童瘦素基因启动子区（324bp，228到＋96）25个CpG位点、瘦素受体基因启动子区（271bp，-41l到-141）20个CpG位点及POMC基因启动子区（275bp，-341到-67）18个CpG位点的甲基化状态；同时采用酶联免疫分析测定血浆瘦素含量。结果单纯性肥胖儿童血浆瘦素含量（21．24±4．02）μg／L显著高于正常儿童（2．95±0．53）μg／L。肥胖儿童瘦素基因启动子区CpG位点的平均甲基化程度（0.43±0．13）显著低于正常儿童（0.52±0．15）；对该启动子区单个CpG位点比较发现，9个位点的甲基化程度在肥胖组低于对照组。瘦素受体基因启动子区各CpG位点在两组儿童中均呈现完全去甲基化状态。POMC基因启动子区各CpG位点甲基化程度在肥胖与正常儿童之间均未见显著差异。结论肥胖儿童瘦素基因启动子区CpG位点存在甲基化改变，可能与瘦素表达增加、瘦素抵抗发生有关。

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