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县级医院开展瑞替普酶治疗急性心肌梗死的应用效果评估
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作者 温兴燕 《临床医学研究与实践》 2016年第17期57-57,59,共2页
目的探析县级医院运用瑞替普酶治疗急性心肌梗死的临床效果。方法选择2012年1月至2016年5月我院收治的108例急性ST段抬高型心肌梗死患者为研究对象,分为两组,其中对照组58例行常规治疗,观察组50例行瑞替普酶治疗,对两组的治疗效果进行... 目的探析县级医院运用瑞替普酶治疗急性心肌梗死的临床效果。方法选择2012年1月至2016年5月我院收治的108例急性ST段抬高型心肌梗死患者为研究对象,分为两组,其中对照组58例行常规治疗,观察组50例行瑞替普酶治疗,对两组的治疗效果进行比较分析。结果与对照组比较,观察组的血管再通率明显较高,且死亡率低,组间对比,差异有统计学意义(P<0.05);两组的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论临床上给予急性ST段抬高型心肌梗死患者瑞替普酶治疗,不仅可以使血管再通率提高,还可以降低病死率,尤其适用于县级医院。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 瑞替普酶 并发症
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急诊介入联合替格瑞洛治疗急性心肌梗死临床疗效观察
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作者 程昌谷 《中国社区医师》 2020年第35期20-21,共2页
目的:分析急诊介入联合替格瑞洛治疗急性心肌梗死的临床疗效。方法:2018年2月-2020年2月收治急性心肌梗死患者120例,随机分为两组,各60例。试验组实施急诊PCI联合替格瑞洛治疗;对照组实施急诊PCI联合氯吡格雷治疗。比较两组治疗效果。结... 目的:分析急诊介入联合替格瑞洛治疗急性心肌梗死的临床疗效。方法:2018年2月-2020年2月收治急性心肌梗死患者120例,随机分为两组,各60例。试验组实施急诊PCI联合替格瑞洛治疗;对照组实施急诊PCI联合氯吡格雷治疗。比较两组治疗效果。结果:试验组治疗后左心射血分数、收缩末径、TMP分级、TIMI分级及血浆心肌损伤因子水平均显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组无复流发生率显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:急诊介入联合替格瑞洛治疗急性心肌梗死,有较好的治疗效果。 展开更多
关键词 急诊PCI治疗 替格瑞洛 氯吡格雷 急性心肌梗死 临床疗效
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胺碘酮联合美托洛尔治疗室性心律失常的疗效观察
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作者 程昌谷 《大医生》 2018年第5期67-68,共2页
目的观察胺碘酮联合美托洛尔治疗室性心律失常的临床疗效。方法选取2015年5月至2017年3月本院收治的74例室性心律失常患者,采用数字单双号的模式分为对照组(单用胺碘酮)和观察组(胺碘酮联合美托洛尔),各37例。比较两组治疗后的心率、收... 目的观察胺碘酮联合美托洛尔治疗室性心律失常的临床疗效。方法选取2015年5月至2017年3月本院收治的74例室性心律失常患者,采用数字单双号的模式分为对照组(单用胺碘酮)和观察组(胺碘酮联合美托洛尔),各37例。比较两组治疗后的心率、收缩压、舒张压、临床疗效以及不良反应发生率。结果观察组心率、收缩压、舒张压以及治疗总有效率均显著优于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论针对室性心律失常患者,采用胺碘酮与美托洛尔联合用药能够显著改善患者临床症状,临床疗效显著、安全性高。 展开更多
关键词 室性心律失常 胺碘酮 美托洛尔 疗效
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他汀类药物对血脂异常患者血清炎症因子的影响 被引量:6
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作者 周建国 刘大男 《贵州医药》 CAS 2015年第9期844-845,共2页
血脂异常是动脉粥样硬化(A S )的危险因素,他汀类药物能抑制HMG‐CoA还原酶从而减少胆固醇的合成,还能轻度升高高密度脂蛋白水平。长期服用可延缓AS的进展,稳定粥样斑块。近年的研究表明,C‐反应蛋白是冠心病的独立危险因子,黏... 血脂异常是动脉粥样硬化(A S )的危险因素,他汀类药物能抑制HMG‐CoA还原酶从而减少胆固醇的合成,还能轻度升高高密度脂蛋白水平。长期服用可延缓AS的进展,稳定粥样斑块。近年的研究表明,C‐反应蛋白是冠心病的独立危险因子,黏附分子、细胞因子参与了AS形成中所涉及的平滑肌细胞增殖和迁移及炎症细胞、血小板黏附和聚集等多个环节,可诱发或加速AS的发展。本研究通过观察他汀类调脂药对黏附分子、细胞因子、C‐反应蛋白的影响,旨在探讨他汀类药物改善血管病变的机理。 展开更多
关键词 血脂异常 炎症因子 他汀类
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高压氧通过调控PI3K/Akt/mTOR途径缓解氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞损伤的机制
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作者 张国宁 李伟 代兴利 《中华航海医学与高气压医学杂志》 CAS CSCD 2023年第1期43-46,52,共5页
目的基于氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)氧化应激损伤模型,探讨高压氧(HBO)缓解动脉粥样硬化(AS)的分子机制。方法利用ox-LDL处理VSMCs以构建VSMCs氧化应激损伤模型。采用CCK-8法检测VSMCs的增殖能力,Annexin V... 目的基于氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)氧化应激损伤模型,探讨高压氧(HBO)缓解动脉粥样硬化(AS)的分子机制。方法利用ox-LDL处理VSMCs以构建VSMCs氧化应激损伤模型。采用CCK-8法检测VSMCs的增殖能力,Annexin V-FITC细胞染色联合流式细胞术检测VSMCs的凋亡水平,Western blotting实验检测VSMCs中凋亡相关蛋白以及PI3K/Akt/mTOR相关蛋白的表达水平。结果ox-LDL可显著抑制VSMCs的增殖能力并促进其凋亡(P<0.05),而HBO处理可逆转ox-LDL对VSMCs的损伤(P<0.05)。此外,HBO处理可显著激活PI3K/Akt/mTOR信号通路(P<0.05),同时下调细胞程序性凋亡相关蛋白C-caspase-3和Bax的表达水平,上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平(P<0.05)。结论HBO可通过激活PI3K/Akt/mTOR通路保护氧化应激损伤的VSMCs,从而达到缓解AS的目的。 展开更多
关键词 高压氧 动脉粥样硬化 氧化型低密度脂蛋白 血管平滑肌细胞 PI3K/AKT/MTOR
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