组蛋白去乙酰化酶2在帕金森病中的作用及机制研究

目的旨在探究组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)通过类甲基化转移酶3(METTL3)/细胞因子信号抑制因子3(SOCS3)轴调控帕金森病(PD)中神经元死亡的作用机制。方法SH-SY5Y细胞分组:Control组、MPP^(+)组、MPP^(+)+HDAC2抑制剂组、MPP^(+)+HDAC2抑制剂+sh-NC组、MPP^(+)+HDAC2抑制剂+sh-METTL3组。观察各组细胞在细胞死亡、细胞活性、HDAC2、METTL3、SOCS3、组蛋白H3赖氨酸18乳酸化(H3K18la)方面的差异。比较oe-NC组及oe-METTL两组SOCS3的m6A修饰水平、METTL3在SOCS3上的富集程度、METTL3表达、SOCS3表达、SOCS3 mRNA稳定性。结果MPP^(+)组与Control组相比,HDAC2基因和蛋白相对表达量升高(P<0.05),细胞死亡率升高(P<0.05),细胞活性及H3K18la在METTL3上的富集程度降低(P<0.05),METTL3、H3K18la、SOCS3均下调(P<0.05)。MPP^(+)+HDAC2抑制剂组与MPP^(+)组相比,细胞死亡率降低(P<0.05),细胞活性及H3K18la在METTL3上的富集程度升高(P<0.05),METTL3、H3K18la、SOCS3上调(P<0.05)。MPP^(+)+HDAC2抑制剂+sh-NC组与MPP^(+)+HDAC2抑制剂组在细胞死亡率、细胞活性、METTL3表达、SOCS3表达上无差异(P>0.05)。MPP^(+)+HDAC2抑制剂+sh-METTL3组与MPP^(+)+HDAC2抑制剂+sh-NC组相比,细胞死亡率升高(P<0.05),细胞活性降低(P<0.05),METTL3及SOCS3表达下调(P<0.05)。Oe-METTL3与oe-NC组比较,SOCS3的m6A修饰水平及METTL3在SOCS3上的富集程度升高(P<0.05),METTL3及SOCS3升高(P<0.05),SOCS3 mRNA稳定性升高(P<0.05)。结论在PD中HDAC2通过诱导METTL3组蛋白去乳酸化抑制METTL3表达,这一机制引起SOCS3的m6A修饰水平降低,并导致SOCS3表达下调,进而促进PD发病。

基层医院ICU心肺复苏质量及影响因素分析

目的分析基层医院ICU心肺复苏(CPR)成功率、存活出院率及影响因素,为临床研究提供参考。方法选取2016年1月至2020年12月清镇市第一人民医院ICU发生心搏骤停的135例患者为研究对象进行回顾性分析,运用心肺复苏UtStein模式制定心肺复苏调查表,根据是否自主循环恢复(ROSC)将其分为ROSC组(75例)和非ROSC组(60例)。将75例ROSC患者分为基本复苏组(62例)和存活出院组(13例),分析影响ROSC和存活出院的因素。结果ICU心肺复苏ROSC率为55.56%,存活出院率为9.63%;影响ROSC的主要因素是CPR持续时间和肾上腺素累积剂量,除颤是影响存活出院的主要因素;心血管疾病、呼吸系统疾病、感染性疾病是ICU患者发生心搏骤停的主要基础疾病。结论基层医院ICU心肺复苏具有较高的ROSC率,但存活出院率仍较低,积极除颤能提高患者的存活出院率。