运用教育心理学原理指导寄生虫学的教学改革

传统的寄生虫学教学模式,不利于医学生创新能力的发展,不能适应新时期医学教学的要求。该文探讨应用教育心理学原理,从课程设计、改良教学方法、推动学习动机和帮助学生面对各项困难和挑战等方面,改革寄生虫学教学模式的经验和实践体会,为培养医学生的创新能力,为临床和科研工作打下良好的基础。

温州福寿螺体内广州管圆线虫幼虫分布情况的研究

目的了解温州福寿螺体内广州管圆线虫幼虫的分布情况，为防治提供依据。方法人工消化３６１只福寿螺。结果福寿螺感染率为６９．４％。幼虫在螺体内分布依次为腮６１．３％，肾１６．３５％，消化道１２．６２％，肌肉９．９３％，肝０．７％。结论福寿螺内脏及肌肉中幼虫感染率均高于国内其他疫螺。

温州市首例小儿广州管圆线虫病报告

目的探讨广州管圆线虫病的诊断和治疗方法．方法分析一例２岁小儿广州管圆线虫病的发病和诊治经过．结果该病主要表现为脑脊髓膜炎，伴有面神经瘫痪，血、脑脊液中嗜酸性粒细胞明显增高，脑脊液检得第５期幼虫４３条及幼龄成虫１条；阿苯达唑辅以肾上腺皮质激素、甘露醇治疗效果良好．颅内压增高明显而脑脊液中虫体较多时，经腰穿放液减压和脑脊液灌洗、置换清除虫体减轻病情的危重性．结论脑脊液检得幼虫虫体可确诊，阿苯达唑是有效的药物，必要时进行脑脊液处置，降低颅内高压．

温州福寿螺体内首次发现广州管园线虫幼虫

温州福寿螺体内首次发现广州管园线虫幼虫潘长旺邢文鸾梁韶辉黄慧聪凌洪博刘启真郑晓云金永国温州医学院寄生虫学教研室（３２５００３）易维平、林宝楚温州市卫生防疫站广州管园线虫（Ａｎｇｉｏｓｔｒｏｎｇｙｌｕｓｃａｎｔｏｎｅｎｓｉｓ）寄生于野鼠及褐家鼠肺部血管...

温州广州管圆线虫宿主的调查研究

为温州地区出现的广州管圆线虫感染引起的流行性嗜酸性粒细胞增多性脑膜脑炎提供病原学依据。方法针对性地调查温州境内福寿螺及鼠类是否有广州管圆线虫寄生。结果发现温州福寿螺体内有第三期幼虫寄虫，感染率６９．４％，鼠类体内有成虫寄生，感染率占１９．５％。结论初次发现温州存在广州管圆线虫病疫源地。

温州地区鼠类肝毛细线虫流行学和生物学研究

目的 :了解温州地区鼠体肝毛细线虫的感染情况 ,为肝毛细线虫病防治提供科学依据 ,并探讨肝毛细线虫幼虫经皮肤和经腹腔注射感染小白鼠的可行性。方法 :从温州境内部分地区收集鼠体以检查肝毛细线虫虫卵 ,分离虫卵并培养成幼虫作感染小白鼠试验。结果 :温州地区鼠及臭 毛细线虫总感染率是 18.3% ,不同鼠种和栖居范围不同的鼠体感染率不同 ,鼠体感染率和感染度随鼠体年龄增大而增高 (强 )。肝毛细线虫幼虫经皮肤和经腹腔注射感染小白鼠获得成功。结论 :温州地区各种鼠体均有肝毛细线虫感染 。

温州地区鼠体广州管圆线虫的感染情况

目的 :了解温州地区广州管圆线虫终宿主感染情况 ,为本地区广州管圆线虫防治工作提供参考依据。方法 :剖检温州各地捕获之鼠 2 0 6 9只。结果 :鼠平均感染率为 15 .3% ,褐家鼠、黄毛鼠、黄胸鼠感染率分别为 2 0 .4%、6 .0 %、4.6 %。结论 :温州地区鼠类广泛感染广州管圆线虫 ,其中褐家鼠是最主要的终末宿主 。

温州海产贝类单核细胞增生李斯特菌的污染检查

目的了解温州市海洋贝类单核细胞增生李斯特菌(Listeria monocytogenes,Lm)的污染状况。方法 2009年7月在温州沿海地区抽取贝类样品进行微生物检测。结果在100份样品中,Lm阳性3份,占总数的3.00%。结论温州市海洋贝类已受到Lm的污染,应加强卫生监督。

温州地区人群猪带绦虫/囊虫病流行病学调查

目的:了解温州地区猪带绦虫/囊虫病流行情况,为本地区猪带绦虫/囊虫病的防治工作提供参考依据。方法:运用流行病学方法、血清学和粪便检查对本地区猪带绦虫/囊虫病进行调查。结果:温州地区人群血清囊虫抗体阳性率为0.61％,猪带绦虫病现患率为0.02％,囊虫病现惠率为0.09％。结论:温州地区囊虫病呈零星散发状态,且较多为输入性感染,但仍须重视猪带绦虫病和囊虫病的防治工作。

温州市广州管圆线虫病爆发与病因探索

[目的 ] 增强对广州管圆线虫引起罕见的人类“嗜酸细胞增多性脑脊膜神经根炎”的认识。 [方法 ] 介绍1997年 10月爆发流行于浙江省温州市的广州管圆线虫病的病因探索过程 ,内容涉及疾病的爆发、联合研究组的建立、病因线索与传播途径的发现、疾病的控制、疫源学研究、血清免疫学诊断新方法的建立、临床特征的确定以及疫源地的新旁证等。 [结果 ] 论证了这起疾病的爆发是由广州管圆线虫引起的中枢神经系统幼虫移行症 ,总结了该病的临床学、流行病学、免疫诊断学之经验。 [结论 ] 本研究案例提供了该病的诊断与治疗手段以及控制与预防对策。

温州地区部分腹泻患者隐孢子虫感染的调查

目的了解温州地区腹泻人群隐孢子虫（ＣＰＳ）的感染情况，为防治隐孢子虫病提供依据。方法采用金胺酚—改良抗酸染色法对粪便进行染色、镜检。结果腹泻人群ＣＰＳ感染率为５．６６％（６０／１０６０），其中儿童为６．１３％（５９／９６２），成人１．０２％（１／９８）；急性腹泻和慢性腹泻ＣＰＳ感染率分别为４．５６％（３４／７４５）和８．２５％（２６／３１５）。结论温州确有隐孢子虫病存在，婴幼儿为隐孢子虫病的多发人群组，慢性腹泻感染率明显高于急性腹泻。

卫氏并殖吸虫和三平正并殖吸虫在小鼠寄生适应性的比较研究

目的比较三平正与卫氏并殖吸虫对小鼠寄生适宜性，为并殖吸虫病的实验研究提供依据。方法解剖浙江华溪蟹，分离囊蚴，人工感染小鼠。结果卫氏并殖吸虫童虫回收率明显低于三平正并殖吸虫，卫氏并殖吸虫为滞育童虫、三平正并殖吸虫为大型童虫。结论小鼠为二种并殖吸虫非适宜宿主。

温州市人体蠕形螨流行病学调查

采用整群抽样方法,调查了温州市人体蠕形螨感染情况。共检查1798人,阳性946人,总感染率为52.6％。蠕形螨有两种,即无囊蠕形螨,和皮脂蠕形螨。

貂体两种并殖吸虫寄生适应性及致病性的比较研究

目的 比较三平正并殖吸虫（Ｅｃ）与卫氏并殖吸虫（Ｐｗ） 在水貂体内的寄生适应性、致病性，并确定其宿主性质。方法 取两种并殖吸虫囊蚴或童虫，经口感染水貂，以任氏液逸出法分离组织内各型童虫［１］ ，或直接剖取肺、肝虫囊中虫体，比较两种虫的检出率，各型虫体的寄生部位，分析了Ｅｃ 与Ｐｗ 各型虫体侵犯貂不同部位之致病概况。结果 Ｅｃ 在貂体中发育呈多态性；其检出率为６９．２９％ ，成虫率为８５．３７ ％ ，成虫寄生于肺脏为主，大型童虫在胸腹腔及内脏中占多数，少数小型童虫则寄生于胸腹肌内。Ｐｗ 在貂体仅见滞育童虫，分布于貂之骨骼肌内，Ｅｃ 对貂之危害性远比Ｐｗ 严重。结论 Ｅｃ 在貂体寄生适应性良好，貂为终宿主。Ｐｗ 寄生适应性差，貂为转续宿主。水貂感染Ｅｃ，可建立理想的动物模型。

温州地区中枢神经系统疾病患者脑囊虫感染情况的调查

目的了解温州地区中枢神经系统疾病患者的脑囊虫感染情况。方法用ELISA法检测温州市部分中枢神经系统疾病患者的囊虫特异性循环抗原和抗体。结果 407例中枢神经系统疾病患者血清囊虫特异性循环抗原阳性率为6.39％,特异性抗体阳性率为5.90％,总阳性率为7.13％。结论脑囊虫感染是温州市人群中枢神经系统疾病的一个重要原因,囊虫特异性循环抗原检测可作为中枢神经系统疾病初诊和疗效考核的诊断依据。

温州市一起广州管圆线虫病暴发流行的调查

[目的 ]调查 1997年 10月至 11月间温州市暴发流行的嗜酸细胞性脑脊髓膜神经根炎的病因和传播因素。[方法 ]对市区某饭店聚餐的 182人进行回顾性病史调查及血清抗体检测 ,并对福寿螺及鼠类进行病原学检查。[结果 ]聚餐人员中 ,有半生食福寿螺 (Ampullaria gigas,又称大瓶螺 ,苹果蜗螺 )螺肉的 10 5人 ,发病 47例 ,罹患率为 44 .8% ;未食这种螺肉的 77人 ,无 1人发病 ,两者有非常显著性差异 (P<0 .0 0 1)。吃螺肉 4块以上者罹患率为86 .2 % (2 5 /2 9) ,少于 4块者罹患率为 2 8.9% (2 2 /76 ) ,两者差异非常显著 (χ2 =2 7.83,P<0 .0 0 1,RR=2 .98)。在同一来源地的福寿螺中找到广州管圆线虫第三期幼虫 ,在当地鼠类中找到广州管圆线虫成虫。病人血清抗广州管圆线虫抗体阳性率为 84.0 %。 [结论 ]根据临床、流行病学、病原学和血清免疫学研究结果 ,证实为一起由半生吃福寿螺引起的广州管圆线虫病暴发流行。

抗广州管圆线虫成虫单克隆抗体的研制及初步应用

目的制备抗广州管圆线虫成虫单克隆抗体并研究其初步应用。方法用广州管圆线虫成虫可溶性抗原免疫BALB/c小鼠,经融合,筛选分泌高滴度、高特异性单克隆抗体的杂交瘤细胞株。使用所得的单克隆抗体以Western blotting检测广州管圆线虫病患者血清,并建立双抗体夹心ELISA法检测感染大鼠血清。结果获得3株分泌高滴度抗广州管圆线虫成虫可溶性抗原的单克隆抗体杂交瘤细胞株(2A2、3F1、4H2),其分泌的抗体与日本血吸虫、卫氏并殖吸虫、猪囊尾蚴、旋毛虫抗原均不发生交叉反应。3株单克隆抗体均可识别广州管圆线虫成虫可溶性抗原蛋白Mr 15 000,以及患者血清中两种循环抗原Mr24 000和Mr15 000。双抗体夹心ELISA检测阳性率为76.5%。结论制备的抗广州管圆线虫成虫可溶性抗原的杂交瘤细胞株能分泌高滴度、高特异性的单克隆抗体,且在循环抗原的检测方面有应用前景。

阴道毛滴虫重组蛋白AP33的制备、鉴定和初步应用

目的克隆阴道毛滴虫(T.v)重组蛋白AP33的基因(ap33基因),构建其原核表达系统,鉴定重组融合蛋白AP33的抗原性和免疫原性。方法从阴道毛滴虫临床分离虫株Tv317抽提总RNA,经mRNA纯化试剂盒纯化后逆转录合成cDNA。以cDNA为模板扩增ap33基因,T-A克隆后测序,构建pET32a(+)的ap33基因表达载体,转化入大肠埃希菌(E.coli)BL21DE3株,用不同浓度的异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达。用抗阴道毛滴虫全虫抗体蛋白质印迹法(Western blotting)鉴定重组融合蛋白AP33的抗原性,用兔抗重组融合蛋白AP33血清的免疫双扩散试验鉴定重组融合蛋白AP33的免疫原性,用阴道毛滴虫临床分离虫株全虫抗原包被的ELISA鉴定重组蛋白AP33的免疫原性。ELISA检测滴虫性阴道炎患者血清抗AP33蛋白抗体。结果克隆的ap33基因与已报道的相应核苷酸序列同源性及氨基酸序列同源性均较高。重组融合蛋白AP33表达量较大,能与抗阴道毛滴虫全虫抗体发生结合反应,免疫家兔能获得高效价抗AP33蛋白抗体。T.v临床分离虫株重组蛋白AP33表达率高,能刺激机体产生抗体。ELISA检测50例滴虫性阴道炎患者血清抗AP33蛋白抗体,阳性率为78·0%(39/50)。结论构建了阴道毛滴虫ap33基因原核表达系统,重组融合蛋白AP33具有良好的抗原性和免疫原性。