与临床见习相结合的留学生《病理生理学》教学模式初探

本文借鉴国内外病理生理学教学改革经验,首次提出在留学生中尝试与临床见习相结合的《病理生理学》教学模式,使学生对纯粹的理论有感性的认识,以强化学生对所学知识的综合理解和巩固,旨在提高留学生的《病理生理学》教学质量。

留学生病理生理学教学实践浅谈

如何做好留学生教学工作已成为诸多医学院校新的教学重点和难点。提高对留学生教学的效率和质量，是近年来我校教学改革的热点。本文介绍了在病理生理学教学中的一些实践经验，并同大家探讨。

病理生理学的学习思路与方法之我见

本文总结了多年病理生理学的教学经验,从学生学习的角度阐述学好病理生理学的基本思路与方法,希望能为各类相关人员学习病理生理学提供有益的参考。

类风关巴布剂毒理学研究

目的 观察动物对类风关巴布剂的急性毒性反应。方法 ①家兔6只,随机平均分为2组,观察类风关巴布剂对家兔完整及破损皮肤的刺激反应。②家兔24只,随机平均分为4组,观察类风关巴布剂的皮肤急性毒性反应。③豚鼠30只,随机平均分为3组,观察类风关巴布剂皮肤过敏反应。结果 类风关巴布剂对家兔完整及破损皮肤无任何刺激性反应,也未出现任何急性毒性反应;豚鼠皮肤未见过敏反应。结论 类风关巴布剂是一个安全无毒的药物。

金氏痔疮膏的毒理学研究

目的 :观察金氏痔疮膏的急性毒性反应。方法 :①小鼠 40只 ,随机均分为 2组 ,观察金氏痔疮膏小鼠灌胃后产生的急性毒性反应。②家兔 6只 ,观察金氏痔疮膏对家兔完整及破损皮肤的刺激反应。③小鼠 40只 ,随机均分为 2组 ,观察金氏痔疮膏对小鼠肛门粘膜的刺激反应。④豚鼠 30只 ,随机均分为 3组 ,观察金氏痔疮膏的皮肤过敏反应。⑤大鼠 2 0只 ,随机分为 2组 ,观察大鼠对金氏痔疮膏直肠给药的毒性反应。结果 :小鼠、大鼠对金氏痔疮膏均未出现任何急性毒性反应 ;该药对家兔完整及破损皮肤无任何刺激性反应 ;小鼠肛门粘膜无红肿 ,未发现明显病理改变 ;豚鼠皮肤未见过敏反应。结论 :金氏痔疮膏是一种安全无毒的药物。

以模拟为基础的医学教育(SBME)及其情境化设计观

以模拟为基础的医学教育已在当前的医学教育中起着核心作用。在分析以模拟为基础的医学教育(SBME)内涵的基础上,透视了SBME的发展现状、困境及其关键原因所在;通过描述情境认知理论作为SBME的理论基础及其设计观所显现的潜在力量,阐明了SBME设计的情境认知转向的重要性和可能性。作为探讨重点,为理论与实践境脉中的SBME提炼了系列情境化设计原理和实用原则。最后,勾画了SBME教师对待理论与实践的态度。

川芎嗪联用异丙酚对围手术期缺血-再灌注损伤肝脏的保护作用

目的探讨川芎嗪、异丙酚联合使用对围手术期缺血-再灌注损伤肝脏的保护作用及其机制。方法选择36例肝癌手术患者,随机分为对照组、川芎嗪组、异丙酚组和川芎嗪加异丙酚组。动态观察超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化物(LPO)浓度、血栓素B2(TXB2)/6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)比值、谷丙转氨酶(ALT)活性及肝细胞形态学的变化。结果与对照组比较,川芎嗪组、异丙酚组、川芎嗪加异丙酚组血浆SOD活性均明显增高(P<0.05或P<0.01),LPO浓度、TXB2/6-keto-PGF1α比值及ALT活性均显著下降(P<0.05或P<0.01),肝细胞形态学异常改变明显减轻。结论川芎嗪联用异丙酚可通过降低体内氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应,纠正血栓素A2与前列环素失衡,对围手术期缺血-再灌注损伤肝脏发挥较明显的保护作用。

三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Fas/FasL的影响

目的:探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系以及三七总皂甙的作用及机制。方法:健康日本大耳白兔84只,随机分为对照组、肺缺血再灌注1、3、5h组和三七总皂甙干预1、3和5h组。复制肺缺血再灌注损伤模型。采用原位缺口末端标记(TUNEL)法观测肺组织细胞凋亡指数,免疫组化和原位杂交技术检测肺组织细胞Fas/FasL系统蛋白和基因表达的变化。结果:肺缺血再灌注组肺组织细胞凋亡指数和Fas/FasL蛋白及基因表达均显著高于对照组(均P<0.01)。三七总皂甙干预组Fas/FasLmRNA及其蛋白质的表达显著低于缺血再灌注组(P<0.01),肺组织细胞凋亡指数也显著低于缺血再灌注组(P<0.01)。肺组织细胞凋亡指数分别与Fas/FasL蛋白和Fas/FasLmRNA之间均呈显著正相关(r分别=0.540,0.658,0.668,0.686;均P<0.01)。结论:Fas/FasL系统活化启动的肺组织细胞凋亡可能参与了肺缺血再灌注损伤的发生。三七总皂甙可能通过抑制Fas/FasL系统的激活,阻遏肺组织细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤。

L-精氨酸对肺缺血/再灌注损伤时bcl-2、bax基因表达的影响

目的:探讨L-精氨酸对肺缺血-再灌注损伤(PIR I)时bcl-2、bax基因表达的影响。方法:采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔36只,随机分为假手术对照组(sham,12只)、肺缺血-再灌注组(I/R,12只)和肺缺血-再灌注加L-精氨酸组(L-Arg,12只)。分别于再灌注5 h取左肺组织,观察bcl-2、baxmRNA定位表达、凋亡指数(AI)、肺组织湿干重比(W/D)、肺损伤组织学定量评价指标(IQA)及光镜、电镜下的组织形态学改变。结果:在肺小动脉内(外)膜、肺小静脉内膜、肺泡上皮及细支气管上皮,L-Arg组bcl-2 mRNA的表达及bcl-2/baxmRNA的比值显著高于I/R组(均P<0.01),baxmRNA的表达明显低于I/R组(P<0.01);AI、W/D和IQA值显著低于I/R组(P<0.01和P<0.05);肺组织形态学异常改变不同程度减轻。结论:L-精氨酸可上调肺组织bcl-2 mRNA的表达、下调肺组织baxmRNA的表达、调控bcl-2/baxmRNA之间的平衡而减轻细胞凋亡,对PIR I发挥积极的防治作用。

肝缺血-再灌注损伤中脂质过氧化反应及左旋精氨酸的干预作用

目的 :探讨脂质过氧化反应在肝缺血再灌注损伤中的作用及左旋精氨酸对其的影响。方法 :实验兔和肝癌手术患者均随机分为肝缺血再灌注组 (n=10 )和肝缺血再灌注 +左旋精氨酸治疗组 (n=10 ) ;分别取缺血前、缺血 4 5 min(兔 )或 2 5 min(患者 )和再灌注 4 5 m in(兔 )或 2 5 m in(患者 )共 3个时间点 ,用硫代巴比妥酸法测定血浆丙二醛 (MDA) ,赖氏法检测丙氨酸转氨酶 (AL T)。结果 :肝缺血再灌注期间 ,实验兔和肿瘤手术患者血浆 MDA和 AL T均明显升高 ,尤以再灌注 4 5 m in(兔 )或 2 5 min(患者 )为著 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。左旋精氨酸可逆转上述指标 ,缺血时兔 MDA虽降低 ,但 P>0 .0 5 ;AL T,P<0 .0 5 ;患者 MDA和 AL T均 P<0 .0 1。再灌注时兔 MDA和 AL T均 P<0 .0 1;患者 MDA和 AL T也均 P<0 .0 1。结论 :脂质过氧化反应在肝缺血再灌注损伤发生、发展中起重要的作用 ,左旋精氨酸通过拮抗脂质过氧化反应而减轻肝缺血再灌注损伤。

川芎嗪对肠粘膜屏障功能的保护作用

目的 :探讨川芎嗪对失血性休克再灌注后肠粘膜屏障功能的保护作用。方法 :30只日本大耳白兔随机分为 3组 :假手术组 (A组 ) ,单纯休克组 (B组 ) ,川芎嗪治疗组 (C组 )。以硫代巴比妥酸比色法、放射免疫法及硝酸还原酶法测定末端回肠粘膜丙二醛 (MDA)、肿瘤坏死因子 (TNFα)、白细胞介素 - 1β(IL - 1β)及一氧化氮代谢产物(NO-2 /NO-3 )含量 ,并取体循环血做细菌培养 ,取肠粘膜行光镜和电镜观察。结果 :B组肠粘膜MDA、TNFα、IL - 1β含量明显高于A组 ,NO-2 /NO-3 浓度显著低于A组 ,而C组变化无显著 ;B组细菌移位率明显高于A组 ,而C组与A组比较无显著差异 ;B组肠粘膜损伤明显重于A组 ,C组明显轻于B组 ,而C组与A组差异无显著。结论 :川芎嗪能保护失血性休克再灌注后肠粘膜屏障功能 ,这可能与其清除体内氧自由基。

ERK通路和三七总皂苷干预在低氧高二氧化碳性肺动脉高压中的作用

目的:研究ERK信号通路在大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压发生发展中的动态变化;探讨三七总皂苷(PNS)防治低氧高二氧化碳性肺动脉高压的机制。方法:复制慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠模型;分为正常(N)组,低氧高二氧化碳性肺动脉高压3 d(H3d)、1周(H1w)、2周(H2w)、4周(H4w)组及PNS治疗(Hp)组,Hp组腹腔注射三七总皂甙注射液,余组注射等量生理盐水;光镜下比较各组大鼠肺细小动脉结构;West-ern印迹法和免疫组织化学技术检测各组肺组织及肺血管p-ERK、ERK蛋白的表达。结果:(1)H1w、H2w、H4w和Hp组的肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)均高于N组(均P<0.05),但H3d组较N组增加不明显(P>0.05),Hp组WA/TA明显低于H4w组(P<0.05)。(2)肺组织p-ERK蛋白在N组表达不明显,在H3d组表达即开始上升,在H1w、H2w、H4w组均高水平表达(P<0.05)。(3)肺小动脉壁p-ERK蛋白在N组表达呈弱阳性或阴性,H3d组表达上升,在H1w、H2w、H4w组表达水平逐渐升高(P<0.05)。(4)Hp组肺组织p-ERK蛋白、肺小动脉壁p-ERK蛋白表达较低氧高二氧化碳组降低(P<0.05)。结论:ERK信号通路可能介导了大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压的形成。PNS可能通过抑制p-ERK表达减轻这一过程。

左旋精氨酸对兔肺缺血/再灌注损伤时细胞凋亡的影响

目的观察左旋精氨酸对兔肺缺血/再灌注损伤中细胞凋亡的影响。方法复制单侧兔肺缺血/再灌注损伤模型,随机分为三组:对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和左旋精氨酸组(L-Arg组),每组10只。再灌注180 min时取肺组织,观察超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)浓度、一氧化氮(NO)含量、肺湿干比(W/D)、肺泡损伤数定量评价指标(IQA)及肺组织细胞凋亡指数(AI)。结果I/R组与C组比较,SOD活性、NO含量明显降低(P<0.01),MDA、W/DI、QA、AI明显升高(P<0.01),L-Arg组与I/R组相比较,SOD活性、NO含量均明显升高(P<0.01),MDA、W/DI、QA、AI不同程度降低(P<0.05)。结论左旋精氨酸可通过提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应,抑制肺组织细胞凋亡,从而减轻肺损伤。

川芎嗪抗肝缺血-再灌注损伤作用机制的实验研究

目的 :探讨川芎嗪对肝缺血再灌注损伤 (HIRI)保护作用的机制。方法 :实验兔 30只 ,随机分为正常对照组 (A组 )、肝缺血再灌注组 (B组 )和肝缺血再灌注加川芎嗪治疗组 (C组 )。复制 HIRI模型 ,分别观察肝组织内 ATP、ADP、AMP含量 ,总腺苷酸量 (TAN) ,肝脏的细胞能荷 (E)及肝细胞形态学的变化。结果 :C组与B组比较 ,肝组织内 ATP含量及 E均明显增高〔 ATP:C组为 (2 .84± 0 .77) mg/ g,B组为 (0 .98± 0 .2 5 ) m g/ g,P<0 .0 1;E:C组为 0 .6 1± 0 .0 7,B组为 0 .34± 0 .0 5 ,P<0 .0 1)〕;且与仅行游离、不阻断肝血流的 A组比较无明显差异〔 A组 ATP为 (3.34± 0 .2 7) mg/ g,P<0 .0 5 ;A组 E为 0 .6 7± 0 .0 4 ,P>0 .0 5〕;肝细胞形态学异常改变显著减轻。结论 :川芎嗪可通过改善肝细胞的能量代谢而减轻

银杏叶提取物对糖尿病大鼠学习记忆能力及海马神经元NGF、NT-3表达的影响

目的:探讨银杏叶提取物(EGB)对Ⅰ型糖尿病大鼠海马神经元神经生长因子(NGF)和神经营养因子-3(NT-3)表达的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机平分为3组(n=10):CON组,DM组,EGB组。应用链脲佐菌素腹腔注射诱导构建糖尿病大鼠模型,EGB组腹腔注射EGB注射液,其余2组给予同容积的生理盐水。动态观察大鼠行为、体重及血糖水平的变化。于12周末用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,常规HE染色观察海马组织形态学改变,用Western bot和RT-PCR法检测大鼠海马组织中NGF、NT-3的表达。结果:与糖尿病组相比,EGB组大鼠行为、体重(P<0.05)和血糖(P<0.05)明显改善;Morris水迷宫潜伏期明显缩短(P<0.05)、搜索策略能力明显提高(P<0.01);HE染色显微镜观察海马组织病理改变减轻;Western bot和RT-PCR分析表明EGB组大鼠海马组织中NGF、NT-3表达均明显增高(P<0.05)。结论:EGB改善糖尿病大鼠的认知功能,其机制可能与EGB增加海马神经元NGF、NT-3的表达,减少神经元凋亡有关。

盐酸氨溴索对急性肺损伤兔模型中肺组织细胞凋亡的影响

目的观察盐酸氨溴索对油酸诱导的ALI兔肺组织细胞凋亡的影响,探讨盐酸氨溴索对ALI的作用及其机制。方法健康日本大耳白兔24只,随机分为3组:正常对照组(NC组)、ALI组和盐酸氨溴索治疗组(AMB组)。复制兔油酸型ALI模型。光镜观察各组干预后6h肺组织病理改变,肺组织细胞凋亡指数(AI)以及肺组织匀浆Caspase-3活性,检测各组干预前及干预后6h血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、IL-1β及TNF-α含量。结果AMB组肺组织病理损伤较ALI组明显减轻,AI显著低于ALI组(P<0.01),但显著高于NC组(P<0.01);AMB组肺组织匀浆Caspase-3活性显著低于ALI组(P<0.05);AMB组干预后6h血清SOD活性显著高于ALI组,而血清MDA、IL-1β及TNF-α含量显著低于ALI组(P<0.01)。结论盐酸氨溴索有一定的抗ALI的作用,其机制可能与抑制氧化应激,从而抑制细胞因子合成、减少Caspase-3的活化、抑制肺组织细胞凋亡有关。

川芎嗪抗肾缺血再灌注损伤脂质过氧化作用的机制研究

目的:观测兔肾缺血再灌注损伤时脂质过氧化的变化、探讨中药川芎嗪的干预作用及机制。方法:日本大耳白兔30只,随机均分为对照组、再灌注组和川芎嗪组。复制在体兔肾缺血再灌注损伤动物模型,在缺血前、缺血1h、再灌注5h分别经颈总动脉抽血检测黄嘌吟氧化酶(XO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;实验结束时取肾组织检测XO、SOD活性及MDA含量,观察超微结构变化,作对比分析。结果:川芎嗪组血浆XO活性和MDA含量显著低于再灌注组(均P<0.01);SOD活性高于再灌注组(P<0.05)。川芎嗪组与再灌注组相比,肾组织的XO活性、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高,差异非常显著(均P<0.01)。再灌注组肾小球毛细血管内皮细胞,脏层上皮细胞超微结构严重损害,川芎嗪组大部分肾组织上述部位存在不同程度损伤性改变,但比再灌注组明显减轻。结论:川芎嗪可通过减少氧自由基的生成,增强氧自由基的清除,抑制脂质过氧化反应,有效减轻肾缺血再灌注损伤。