糖尿病大鼠心肌病理变化及脂质过氧化和一氧化氮的改变

目的 :研究糖尿病心肌的病理变化及其发生机制。方法 :用光镜及透射电镜观察四氧嘧啶诱导的糖尿病 1个月大鼠心肌形态学改变 ,并测定心肌组织超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、一氧化氮合酶 (NOS)的活性及一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)含量。结果 :光镜下见心肌细胞萎缩、嗜酸性变及空泡变性 ,间质纤维增生 ,透射电镜下见线粒体扩张、嵴变短 ,内质网扩张 ,肌原纤维破坏 ,间质胶原纤维增生。SOD、GSH Px活性下降 ,NOS活性及NO、MDA含量增加。结论 :糖尿病大鼠心肌病变主要为心肌萎缩、线粒体扩张及肌原纤维破坏 ,间质纤维增生 。

特殊类型肾盂尿路上皮癌8例临床病理分析

目的探讨特殊类型的肾盂尿路上皮癌的临床病理特点。方法对2000年～2006年间收集的8例具有特殊临床病理特征的肾盂癌作光镜和免疫组化染色观察，并行随访。结果肾盂尿路上皮癌特殊的组织学表现为：肉瘤样癌（3例），鳞癌和伴鳞癌（2例），微乳头癌（1例），透明细胞癌（1例），伴有横纹肌样及印戒样细胞特征（1例）。其中2例肉瘤样癌肉眼观呈弥漫浸润型，组织形态最具多样性，瘤细胞呈短梭形束状或假血管肉瘤样或弥漫多角形排列，间质伴假肉瘤样反应或黏液变性等。病理分期：1例高分化鳞癌为PT2，余7例均为PT2-PT4。8例均见尿路上皮乳头状癌或原位癌。免疫组化：微乳头癌、透明细胞癌表达CK7、CK20、CD15、CEA，肉瘤样细胞表达AE1／AE3、CK7、vimentin。横纹肌样及印戒样细胞表达AE1／AE3、CK7、3413E12、vimentin。随访3—6I）个月（平均29．3个月），1例高分化鳞癌至今存活，1例伴有鳞癌的低分化尿路上皮癌术后至今8个月存活，但伴广泛转移，余6例于术后2—28个月死于肿瘤转移。结论肾盂尿路上皮癌多为低分化、高分期，类似于膀胱尿路上皮癌，具有多种细胞形态特征，易发生广泛浸润及转移，预后较差。其特殊的形态学变异和免疫组化特点，为其鉴别诊断提供了依据。

糖尿病大鼠睾丸病理变化及脂质过氧化和一氧化氮的改变

目的 :研究糖尿病睾丸的病理变化及其发生机制。方法 :用光镜及透射电镜观察四氧嘧啶诱导的糖尿病 1个月大鼠睾丸的形态学改变 ,并测定睾丸组织超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)、一氧化氮合酶 (NOS)的活性及一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)含量。结果 :光镜下主要表现为睾丸曲细精管萎缩及生精阻滞 ;透射电镜下主要见到支持细胞线粒体与内质网扩张、胞浆内内含物形成 ;睾丸组织的SOD、GSH -PX活性实验组低于对照组 ,NOS活性及NO、MDA含量实验组高于对照组。结论 :糖尿病大鼠睾丸病变主要为支持细胞受损及生精障碍 。

乳腺恶性肿瘤的病理类型和年龄分布比较分析

目的:探讨乳腺恶性肿瘤的病理类型及年龄分布,不同病理类型的乳腺癌在发病年龄上的差异。方法:统计分析温州医学院附属第一医院2006年1月至2011年12月乳腺恶性肿瘤1 512例,按WHO乳腺肿瘤组织学分类(2003)进行病理分类。按年龄进行分组,30～69岁以10岁为一个年龄组,<30岁和≥70岁分别为一个年龄组。将病理分类前5位乳腺癌的高发年龄及年龄分布进行比较分析。结果:确诊的乳腺恶性肿瘤病理类型共14种,以浸润性导管癌居首位,占总病例数的71.1%,其次为导管原位癌、浸润性小叶癌、黏液癌及髓样癌。高发病年龄段在40～59岁(占65.0%),以40～49岁(占35.8%)为最高发病年龄段。浸润性导管癌(占36.1%)、浸润性小叶癌(占39.3%)、黏液癌(占35.4%)均以40～49岁为发病高峰期;导管原位癌以40～49岁(占35.3%)和50～59岁(占35.3%)为发病高峰期;髓样癌以50～59岁(占37.0%)为发病高峰期。浸润性小叶癌、黏液癌发病年龄与浸润性导管癌发病年龄比较差异均无统计学意义,导管原位癌、髓样癌发病年龄与浸润性导管癌发病年龄比较差异均有统计学意义。结论:乳腺恶性肿瘤高发病年龄段在40～59岁,以40～49岁为最高发病年龄段。不同类型的乳腺癌在发病年龄高峰上存在差异。

不典型肠癌的CT诊断及病理基础

目的 探讨不典型肠癌的病理基础及CT诊断要点。材料与方法 搜集伴肠外囊性肿块形成的肠癌 11例 ,其中管状腺癌 6例 ,粘液腺癌 3例 ,管状腺癌伴粘液腺癌 2例。结果 主要CT表现为 :肠浆膜外囊性肿块 11例 ,肠壁局限性增厚 9例 ,肠腔内囊性肿块 2例。经与病理对照分析后提示肠外囊性肿块形成的原因有 :肠癌浆膜外直接浸润伴囊变坏死 6例 ,溃疡型肠癌慢性穿孔 3例 ,继发阑尾粘液囊肿 1例 ,另 1例粘液腺癌可能是结肠憩室或深在性的囊性结肠炎癌变所致。 11例中 10例由CT首诊 ,正确诊断 4例 ,误诊 6例 ,其中误诊为脓肿 4例 ,腹腔肿瘤 2例。误诊原因主要是缺乏对不典型肠癌CT表现的认识 ,忽略了癌性肠壁增厚特征等因素所致。结论 肠外囊性肿块形成是肠癌的不典型CT表现 ,易误诊。如注意观察肠壁增厚和肠腔内外肿块的形状 。

原发性鼻粘膜恶性黑色素瘤病理和免疫组化观察

报道４０例原发性鼻粘膜恶性黑色素瘤（手术和活检标本各２０例）的病理和免疫组化观察，结果显示本瘤大体上１４例呈息肉状。光镜形态以多种细胞类型和组织形态混合存在为主要特点．免疫组化染色显示本瘤Ｓ－１００蛋白和波纹蛋白阳性率分别为９０％和７７．５％，角蛋白阴性。认为本瘤的组织发生可能来自鼻腔粘膜先前存在的黑色素细胞。组织学的多形性和免疫组化Ｓ－１００蛋白及波纹蛋白阳性对诊断本瘤的无色素型有重要意义。

甲状腺乳头状微小癌合并桥本病的临床病理研究

目的探讨甲状腺乳头状微小癌(papillary thyroid microcarcinoma,PTMC)与桥本病(Hashimoto's thyroiditis,HT)的临床病理关系和特点。方法采用回顾性对照研究的方法分析1315例PTMC患者,依据是否合并HT分成两组,比较其临床病理特点。结果 PTMC合并HT患者与未合并HT相比:在年龄、性别、术前TSH水平、B超检查肿瘤微小钙化、甲状腺癌多发灶及双侧甲状腺癌方面存在差异(P<0.05或P<0.01)。Logistic回归分析提示:年龄、性别、肿瘤微小钙化率、术前TSH水平、甲状腺癌多发灶都是PTMC合并HT的独立临床因素(P<0.05或P<0.0)。结论合并HT的PTMC患者与发病年龄、性别、术前TSH水平和甲状腺癌多发灶显著相关,临床医师更应重视HT合并PTMC的早期诊断和治疗。

少突胶质细胞瘤影像学表现与临床病理分析

目的 :分析颅内少突胶质细胞瘤的影像学表现及临床、病理的特点,以提高对本病的认识。方法:对20例经手术病理证实的颅内少突胶质细胞瘤的CT、MR表现及病理改变进行回顾性分析。所有患者术前行MR平扫加增强扫描,9例行CT平扫。结果:20例均为单发病灶,年龄27～58岁,病变均位于幕上脑实质内。其中Ⅱ级少突胶质细胞瘤13例,Ⅲ级7例。其CT、MR上表现为:①额叶发病率最高,占65.0%;②Ⅲ级肿瘤往往大于Ⅱ级肿瘤,最大径的均值分别是55.6 mm和42.7 mm;③肿瘤形态呈团块状、类圆形或不规则分叶状,密度呈等或稍高密度,4例见索条状或团片状钙化,T1WI常呈低信号或等低信号,T2WI及液体衰减反转恢复序列(FLAIR)呈高信号,信号多不均匀;④肿瘤易出现囊变,57.1%(4/7)的Ⅲ级肿瘤和46.2%(6/13)的Ⅱ级肿瘤出现囊变;⑤肿瘤灶周水肿较常见,45.0%(9/20)呈轻中度水肿,25.0%(5/20)重度水肿,30.0%(6/20)无水肿;⑥增强扫描有60.0%(12/20)的肿瘤可见强化,均为不均匀强化,35.0%(7/20)肿瘤为轻中度强化,25.0%(5/20)为明显强化。结论:少突胶质细胞瘤的CT、MRI表现具有一定特点,充分认识该肿瘤影像学表现,可以提高定性诊断及分级的正确性。

上消化道类癌的内镜诊断及病理分析

目的探讨上消化道类癌的内镜诊断及病理特点。方法回顾性分析2000年1月～2007年3月18例上消化道类癌的临床资料。结果18例上消化道类癌包括食管类癌4例;胃类癌12例;十二指肠类癌2例,其中,术前经内镜确诊5例。9例行免疫组织化学检查。结论内镜检查是术前诊断上消化道类癌的重要手段;特殊类型类癌确诊须依赖免疫组织化学检查。

甲状腺孤立性郎格汉斯细胞增生症2例临床和病理分析

朗格汉斯细胞增生症（LCH）为朗格汉斯组织细胞的单克隆性增生性疾病，可累及多个器官。本病多发生于儿童，成人则较少见。骨髓、肝、脾及淋巴组织为本病的好发器官，而甲状腺LCH则较少见，目前国内、外文献仅报道37例，且其中仅9例患者表现为孤立单发性LCH，其余均累及多系统。

PTEN、NF-κBp65和CyclinD1在胃腺癌中的表达及其与肿瘤临床病理间的相关性

背景与目的:探讨PTEN、NF-κBp65和CyclinD1在胃腺癌组织中的表达及其与肿瘤临床病理特征之间的相关性。材料与方法:用免疫组织化学S-P法检测73例胃腺癌及20例正常胃粘膜组织中PTEN、NF-κBp65和CyclinD1的表达情况。结果:①PTEN在胃腺癌组织中蛋白表达阳性率为42.5%(31/73),明显低于它在正常胃粘膜组织中的阳性表达率90%(18/20)(P<0.01);NF-κBp65和CyclinD1在胃腺癌组织中蛋白表达阳性率分别为58.9%(43/73)和60.3%(44/73),明显高于它们在正常胃粘膜组织中的阳性表达率20%(4/20)和25%(5/20)(P<0.01);②PTEN与胃腺癌组织分化程度呈正相关(P<0.01),与胃腺癌浸润深度、淋巴结转移及临床分期呈负相关(P<0.01或P<0.05);NF-κBp65与胃腺癌组织分化程度呈负相关(P<0.05),与胃腺癌浸润深度、淋巴结转移及临床分期呈正相关(P<0.05或P<0.01);CyclinD1与胃腺癌的浸润深度相关(P<0.05),与组织分化程度、淋巴结转移及临床分期无相关关系;③胃腺癌中PTEN的阳性表达率与NF-κBp65和CyclinD1均呈负相关(P<0.05,P<0.01),NF-κBp65与CyclinD1的阳性表达率呈正相关(P<0.05)。结论:PTEN、NF-κBp65和CyclinD1基因在胃腺癌的发生、发展中起着不同的作用;联合检测PTEN、NF-κBp65和CyclinD1,可能有助于对胃腺癌恶性程度的判定及侵袭转移能力的评估,进而为胃腺癌的预后分析和进一步治疗提供依据。

特殊病理类型肾脏血管平滑肌脂肪瘤的CT和MRI表现

目的:探讨肾脏少见病理类型的血管平滑肌脂肪瘤的CT、MRI影像表现,提高对该病变的影像表现认识。方法:回顾性分析6例经手术病理证实的肾脏不典型血管平滑肌脂肪瘤的CT、MRI影像资料,分析其病灶大小、部位、边界、CT平扫及增强表现和MRI信号特征以及肝、肾的伴发病灶等。结果:肿块来源肾实质,可突出肾轮廓或贯穿肾实质,边界光整;CT、MRI平扫肿块呈混杂密度或信号,MRT2WI病灶内可见与肌肉相似的稍低信号,肿块内常伴囊变、出血,可见假包膜、钙化,但均无明显脂肪密度或信号;增强扫描皮质期呈轻中度强化。结论:肾脏不典型血管平滑肌脂肪瘤CT、MRI表现多样,灶内无明显脂肪是其共性,病灶边界光整,MRT2WI病灶内见与肌肉相似的稍低信号影可提示诊断,但最后确诊仍需依赖病理。

胃癌组织中PTEN、caspase-3表达与临床病理特征的关系

目的:探讨PTEN、caspase-3在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征之间的相关性。方法:用免疫组织化学Envison法检测73例胃癌及20例正常胃黏膜组织中PTEN、caspase-3的表达情况。结果:①PTEN和caspase-3在胃癌组织中表达下调,阳性表达率分别为39.7%(29/73)和21.9%(16/73)。②PTEN表达随肿瘤分化程度的降低、浸润深度加深、淋巴结转移增多、临床分期提高而降低,青年组比中老年组表达低。③caspase-3阳性表达随肿瘤分化程度的降低、临床分期提高而降低。④胃癌组织中PTEN与caspase-3的表达呈正相关(r=0.653,P<0.01)。结论:PTEN、caspase-3的表达下调与胃癌的发生、发展有关,二者可作为判定胃癌生物学行为和预后的临床参考指标。

肾原发性平滑肌肉瘤3例病理分析

目的探讨原发于肾脏的平滑肌肉瘤的临床病理学特点、诊断、鉴别诊断、治疗及组织发生。方法对3例肾平滑肌肉瘤进行常规HE、组织化学及免疫组织化学染色观察。结果3例显微镜下表现、组织化学及免疫组织化学染色均显示平滑肌源性肿瘤的特点。由病理确诊,术前无1例怀疑平滑肌肉瘤。2例分别于术后2个月、38个月后死亡,1例术后至今无复发(42月)。结论肾原发性平滑肌肉瘤罕见,临床诊断较困难,但依靠肾切除标本的病理检查,结合组织化学染色和免疫组织化学染色可确诊。该肿瘤恶性度高,预后较差。

唯支持细胞综合征病理变化和发病机制

目的:观察唯支持细胞综合征(SCOS)患者睾丸的病理变化,并探讨其可能的发病机制。方法:选取70例SCOS睾丸标本,通过光镜、电镜观察形态学改变,采用免疫组化方法分析其中40例石蜡标本中GATA-4及Inhibin-α的表达。并测定患者周围血激素水平。结果:①光镜下主要表现为曲细精管内生精细胞完全缺如,生精上皮仅由支持细胞组成,支持细胞显著增生,排列疏松、紊乱,部分曲细精管广泛纤维化、玻璃样变性、皱缩、塌陷,甚至管腔闭锁。间质细胞形态正常,相对增生。②电镜下主要表现为界膜胶原纤维增生,支持细胞胞浆内质网较丰富,有轻微扩张,部分线粒体嵴消失,甚至空泡变,支持细胞胞浆内出现较多自噬体。③40例SCOS睾丸标本免疫组化染色显示,GATA-4均呈阴性表达,Inhibin-α均呈阳性表达。④血清卵泡刺激素(FSH)值较正常成年男性水平升高,差异有统计学意义(P<0.01),而黄体生成素(LH)、睾酮(T)差异无统计学意义(P>0.05)。结论:支持细胞的线粒体病变及其功能受损是SCOS的病变基础,血清FSH浓度升高、GATA-4在支持细胞的表达缺失可能与SCOS的发生有关。

糖尿病对大鼠睾丸病理变化及睾酮合成、17 β-HSD_3和3 β-HSD_1 mRNA表达的影响

目的:研究大鼠糖尿病时睾丸的主要病理变化及对间质细胞(Leydig细胞)睾酮合成、17β-HSD3和3β-HSD1 mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠19只,随机分为正常对照(NC)组10只,糖尿病(DM)组9只。DM组予高脂饮食加小剂量(25mg/kg)链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病大鼠模型,12周后处死。用光镜及电镜观察大鼠睾丸的组织形态学改变;RT-PCR法检测睾丸组织17β-羟基类固醇脱氢酶Ⅲ型(17β-HSD3)和3β-羟基类固醇脱氢酶Ⅰ型(3β-HSD1)mRNA含量;酶联免疫吸附法测定血清中睾酮含量。结果:糖尿病大鼠光镜下主要表现为睾丸曲细精管生精细胞数量减少及生精阻滞,Leydig细胞缩小,细胞核皱缩;透射电镜下主要见到Leydig细胞萎缩,线粒体、内质网等细胞器空泡样变及扩张,细胞核皱缩,染色质聚集;睾丸组织的17β-HSD3和3β-HSD1 mRNA含量和血清中睾酮含量糖尿病组均低于正常对照组。结论:糖尿病可使大鼠睾丸Leydig细胞变性,睾酮合成降低,其机制可能与降低17β-HSD3和3β-HSD1 mRNA表达有关。

原发性颅内内胚窦瘤3例临床病理分析

原发性颅内内胚窦瘤（endodermal sinus tumor，EST）又称卵黄囊瘤，被认为来自多能性原始生殖细胞，主要发生在卵巢、睾丸，少数可见于生殖腺外器官，如后腹膜、纵隔、腮腺、眼睛^[1]等，原发于颅内者极为罕见。本文收集我院2000年4月至2007年12月原发性颅内EST3例，通过对其临床资料、组织学、组织化学、免疫组化分析，结合文献对其临床病理特点、诊断、治疗、组织发生及预后诸因素进行初步探讨。

恶性胶质瘤中IL-13Rα2和PCNA的表达及其与病理特征和预后的关系

目的:检测人脑恶性胶质瘤组织中IL-13Rα2和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达强度,分析其与患者临床病理特点和预后之间的关系。方法:选取2002-2006年温州医学院附属第一医院手术治疗的43例恶性胶质瘤标本;采用免疫组织化学法检测并用图像分析系统分析IL-13Rα2和PCNA在恶性胶质瘤组织中的表达,分析两者间的相关性;分析它们与临床特征和预后的关系。结果:(1)43例恶性胶质瘤标本有40例(93%)IL-13Rα2阳性表达和36例(84%)PCNA阳性表达;(2)IL-13Rα2和PCNA表达强度与肿瘤部位和肿瘤大小无相关性(P>0.05);在WHOⅢ级与Ⅳ级间两者表达强度差异均有统计学意义(P=0.031,P=0.002);在生存时间≤6个月与>6个月患者间IL-13Rα2表达强度差异有统计学意义(P=0.028)。(3)IL-13Rα2和PCNA的表达强度呈显著的正相关(r=0.653,P=0.000)。结论:人恶性胶质瘤组织中IL-13Rα2和PCNA均高表达,前者表达强度与肿瘤恶性分级和患者预后密切相关,在恶性胶质瘤的诊断和预后判断中具有潜在的临床应用价值。

33例乳腺外具有微乳头结构癌的临床病理分析

背景与目的:探讨乳腺外不同部位具有微乳头结构(micropapillary pattern,MPP)癌的临床病理和预后。材料与方法:对33例具有MPP结构的癌分别进行病理组织学观察及免疫组织化学EMA、E-cd、CD44v6及Ki67检测,并加以随访。结果:33例具有MPP结构的癌发生于肺、膀胱、胰腺、肾及结肠。组织学观察肿瘤组织中均可见比例不等的典型MPP结构,肿瘤中央及周边区可见明显的淋巴管癌栓,其中25例见淋巴结转移。在MPP结构区,Ki67阳性率与周围普通型癌相同,但EMA、E-cd、CD44v6表达部位与普通型癌不同。随访时间6～103个月,死亡23例,复发3例。结论:乳腺外伴有MPP结构的癌可发生于膀胱、肺、胰腺及大肠等多个部位,具有较高的淋巴管侵犯和淋巴结转移率,预后极差,需引起临床和病理医师的高度重视。