神经内科门诊患者认知障碍的横断面调查

目的通过临床流行病学(横断面调查)研究,了解综合医院神经内科门诊患者中认知障碍的患病率、认知障碍类型和影响因素。方法从2009年9月14日～12月25日(历时3个月),对温州医学院附属第一医院神经内科门诊患者进行认知筛查,筛查方法为:三步法。第一步:老年人认知功能减退知情者问卷(IQCODE)筛查,如IQCODE得分≥3.3分则进入第二步;第二步:简明精神状态检查(MMSE)筛查,如MMSE异常则进入第三步;第三步:痴呆或认知障碍评定,并进行分类诊断。结果神经内科门诊患者总量为22078人次,符合筛查标准完成筛查量为20367人次,总筛查率为92.25%,认知障碍119人,占0.058%,其中轻度认知障碍47人,痴呆72人,其中:阿尔茨海默病源性认知障碍(MCI-A)24人,血管源性认知障碍(MCI-V)10人,混合性认知障碍(混合性MCI)8人,其他认知障碍5人;阿尔茨海默病(AD)28人,血管性痴呆(VD)19人,混合性痴呆19人,其他痴呆6人。结论神经内科门诊患者中轻度认知障碍及痴呆患者的比例及其高危因素潜在人群在门诊患者中占20%左右。轻度认知障碍以阿尔茨海默病源性认知障碍最多,血管源性认知障碍和混合性痴呆其次,痴呆以阿尔茨海默病最多,血管性痴呆和混合性痴呆其次。

MOG诱导的实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠中枢及外周神经系统CD4^+ T及CD8^+ T调节性细胞变化

目的：观察实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠中枢及外周CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Treg），CD8^＋CD28^-调节性T细胞（CD8^＋CD28^-Treg）表达的变化情况，并探讨相关的细胞免疫学机制。方法：雌性C57BL／6小鼠随机分为未使用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35—55（MEVGWYR-SPFSRVVHLYRNGK）（MOG35-55）免疫的对照组和使用MOG35-55免疫诱导的EAE小鼠模型组，采用临床症状评分记录小鼠行为学变化、HE染色观察CNS炎症细胞浸润及病理改变，使用流式细胞术（FCM）检测小鼠中枢及外周CD8^＋CD28^-Treg，CD4^＋CD25^＋Treg细胞表达水平。结果：MOG35-55诱导的EAE模型组动物出现典型的EAE临床行为学及病理学表现，FCM检测EAE模型组小鼠脾细胞CD4^＋CD25^＋Treg较对照组升高但无统计学差异，CD8^＋CD28^-Treg表达水平明显低于对照组（P〈0．01），EAE模型组中枢有CD4^＋CD25^＋Treg，CD8^＋CD28^-Treg淋巴细胞的浸润，且CD4^＋CD25^＋Treg，CD8^＋CD28^-Treg在中枢的表达均高于外周，对照组中枢神经系统未检测到淋巴细胞浸润。结论：CD4^＋CD25^＋Treg，CD8^＋CD28^-Treg均参与调控EAE的病理过程，CD4^＋CD25^＋Treg，CD8^＋CD28^-Treg在EAE小鼠中枢及外周分布及变化的不同，提示其进人中枢神经系统（CNS）并参与调节中枢局部炎症。

姜黄素通过调控Notch通路促进大鼠脑缺血后神经干细胞增殖和迁移

目的:观察姜黄素对大鼠局灶性脑缺血后室管膜下区(SVZ)神经干细胞(NSCs)增殖和迁移的影响,及其与Notch信号通路的相关性。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,随机分成假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)及姜黄素治疗组(I/R+curcumin)。动物在模型成功后1 h连续腹腔注射姜黄素7 d后处死。免疫荧光法检测各组梗死侧SVZ BrdU及BrdU/DCX标记NSCs的数目及迁移趋势。Western blotting方法检测各组Notch通路的中间产物Notch细胞内域(NICD)的表达。结果:I/R+curcumin组的大鼠梗死侧SVZBrdU及BrdU/DCX标记的NSC较I/R组显著增多(P<0.05),同时其较I/R组更广泛地分布在往病灶迁移的路径上。I/R+curcumin组较I/R组的NICD生成也增多(P<0.05)。结论:姜黄素能促进缺血性大鼠脑SVZ NSCs增殖和迁移,其机制可能是通过激活Notch信号通路产生的。

不同神经功能评分标准在小鼠EAE模型评价中的比较

目的:比较不同的神经功能损伤评分标准对小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)运动功能障碍评估的效能。方法:应用MOG35-55多肽加完全福氏佐剂乳化后免疫20只C57BL/6小鼠,复制EAE小鼠模型,并使用3种不同的评分标准(Kono’s5分法、Hooper’s7分法、Weaver’s15分法)观察和评估实验动物的发病情况,对实验小鼠在发病初期、高峰期的神经功能障碍进行定量的功能损伤评价。结果:3种评分标准比较,在发病初期,15分法和7分法评估神经损伤症状的敏感性相当,比5分法高;高峰期,以症状评分与病理评分的相关性程度来比较3种评分法的效度,15分法效度最高,7分法次之。结论:Weaver’s15分法评价EAE模型神经功能损伤症状,具有明显的优势,推荐作为今后EAE研究的首选评分法。

中重度阿尔茨海默病患者的神经心理学症状研究

目的:用神经心理学的检测工具对中度和重度阿尔茨海默病(Alzheimer's diease,AD)患者进行测试,比较不同严重程度AD患者的认知和精神行为障碍的特点。方法:采用MMSE、AVLT、ADAS-cog对中度和重度AD患者进行认知功能测试,用ADL、NPI对其非认知功能进行评定。结果:随病程的延长,AD患者的病情加重。重度AD患者的MMSE、AVLT、ADAS-cog、ADL、NPI得分均较中度AD患者明显差。在MMSE测试中,两者在时间定向、计算、记忆力、语言、运用和视空间技能五个亚项上差异均有显著性(P<0.05)。在AVLT测试中,两者的即刻记忆和延迟记忆差异均存在显著性(P<0.05)。在ADAS-cog测试中,两者在指令的回忆、单词回忆、找词困难和语言理解四个亚项上差异有显著性(P<0.05)。在ADL中,躯体生活自理方面,两者差异无显著性(P>0.05);在工具性日常生活活动方面,两者差异有显著性(P<0.05)。在神经精神症状上,重度AD患者在淡漠、异常行为方面发生率均较高。结论:总体来说,AD患者的病情越重,认知功能和生活自理能力越差,精神症状越重,但不同症状差异不同。

女性球海绵体肌反射及阴部神经躯体感觉诱发电位的正常值分析

目的:分析正常女性球海绵体肌反射(bulbocavernosus reflex,BCR)及阴部神经短潜伏期体感诱发电位(somatosensory evoked potientials,SSEP)数据,为制定正常参考值范围提供依据。方法:利用电生理技术对30例无神经系统病变、性功能正常的已婚成年女性,进行阴蒂背神经SSEP、BCR的潜伏期、波幅的检测。结果:本组女性BCR潜伏期与国内外男性比较差异有统计学意义(P<0.05),BCR波幅差异无显著性(P>0.05)。SSEP-P41潜伏期、波幅,与国外女性比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:BCR正常值平均潜伏期为(45.37±8.46)ms;SSEP P41波正常值平均潜伏期为(37.36±1.94)ms,波幅为(2.84±1.75)μV。BCR、SSEP两者结合的测定结果,对女性阴部神经功能障碍作出定位、定性诊断和鉴别诊断有一定帮助意义。

海绵体肌反射在神经系统病变定位诊断中的应用

目的 :探讨球海绵体肌反射 (BCR )、坐骨海绵体肌反射 (ICR)及阴茎背神经体感诱发电位 (SSEP)在神经系统病变定位诊断中的应用价值。 方法 :对 30例神经系统不同部位的病变患者 (病例组 )进行BCR ,ICR ,SSEP的潜伏期和波幅的检测 ,并与正常对照组 (对照组 )进行比较。结果 :病例组BCR ,ICR ,SSEP潜伏期延长 ,波幅降低 ,与正常对照组比较存在显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,其异常与病变部位有关。 结论 :BCR ,ICR ,SSEP有助于神经系统病变的定位诊断。

调节性T细胞缓解帕金森病中多巴胺神经元炎性损伤

免疫炎症可能是引起帕金森病病理机制级联反应最终导致多巴胺神经元变性缺失的主要因素,黑质纹状体多巴胺神经元变性与小胶质细胞激活和T淋巴细胞浸润相关。调节性T细胞可调控小胶质细胞的激活反应,缓解Th17细胞介导的神经炎症。因此,针对调节性T细胞在其天然免疫和适应性免疫中的相互作用,通过硝基化α-突触核蛋白疫苗、格拉默醋酸盐和骨髓间充质干细胞等方法调控调节性T细胞的数量和功能,清除积聚的错误折叠蛋白,可为帕金森病神经保护治疗提供新的策略。

骨髓间充质干细胞诱导分化为神经样细胞的离子通道:是否有电生理特性?

背景:以往研究证实,骨髓间充质干细胞经体外诱导先分化为神经干细胞,然后分化为神经样细胞,但是对于分化的神经样细胞是否具有电生理特性尚不明确。目的:观察骨髓间充质干细胞诱导分化为神经样细胞的离子通道是否具有电生理特性?设计、时间及地点:观察性实验,于2005-03在华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科实验室完成。材料:4周龄Wistar大鼠37只,雌雄不拘,体质量150g左右。方法:取Wistar大鼠股骨和胫骨,进行骨髓间充质干细胞原代培养,传至第15～20代融合状态的间充质干细胞置于预诱导培养基中培养24h后,换用诱导培养基。在倒置显微镜下连续观察间充质干细胞的形态变化,分别采用免疫组织化学和Western Blot对未经诱导分化的间充质干细胞和诱导后第3天的间充质干细胞进行检测。利用电生理膜片箝技术检测50个骨髓间充质干细胞诱导分化后的神经样细胞。主要观察指标:记录到的钾电流、GABA电流。结果:①诱导分化前呈梭形细胞,在加入预诱导培养基后未出现明显的形态变化,换用诱导培养基1h,胞体开始收缩,出现少数较小的卵圆形或纺锤形细胞,诱导24h后,约60%细胞变成双极形、多极形和锥形,出现类似神经元细胞的形态。②免疫细胞化学检测未经诱导分化的间充质干细胞无NeuN、Nestin、GFAP表达,诱导分化后第3天的间充质干细胞NeuN表达明显增强,有Nestin表达,无GFAP表达。③Western Blot检测在未诱导分化时和预诱导24h,无NeuN、Nestin表达,Nestin表达在诱导分化后6h呈强阳性,在诱导分化24h和48h逐渐减弱。NeuN在诱导分化后6h有表达,在诱导分化后24h和48h表达增强。④在检测的50个细胞中,共有25个细胞检测到ATP电流(50%)、GABA电流13个(26%)、总钾电流46(92%)、复极化钾电流46(92%)。结论:在诱导分化的神经样细胞上存在功能性离子通道,具有电生理特性。

神经营养因子3在电刺激治疗脊髓损伤中的作用

目的 探讨神经营养因子-3（NT-3）在成年猫脊髓损伤后电刺激治疗中的作用.方法 成年猫25只,雌雄不拘,随机分为左侧脊神经根去传入手术组（手术组,保留L6脊神经节）、手术＋电刺激组（电刺激组）、手术＋电刺激＋NT-3抗体封闭组（抗体封闭组）,2个月后对相应脊髓节段和保留脊神经节进行霍乱毒素B亚单位结合辣根过氧化物酶复合物形态学示踪及免疫组化、酶组化染色观察并进行组间比较.结果 各组脊神经节感觉性神经元中枢投射轴突终末集中分布在脊髓后角Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ板层内侧,但电刺激组终末出芽标记点密度高于手术组,而抗体封闭组终末再生出芽能力相比电刺激组显著降低.结论 电刺激可能通过上调NT-3的表达促进损伤脊髓和感觉神经元的形态和功能修复,来参与脊髓可塑性过程.

脑梗死医院感染的危险因素——非条件Logistic回归模型分析

目的 :探讨脑梗死患者并发医院感染的危险因素。方法 :对 889例脑梗死住院患者进行医院感染及其危险因素的回顾性分析。结果 :脑梗死并发医院感染 2 4 7例 ,医院感染发生率为 2 7.8% ,其中以下呼吸道最多见 ,占 4 1.7% ,其次为泌尿道 ,占 2 9.1%。丘脑梗死、侵袭性操作、血糖、预防性抗生素应用、意识障碍程度、中线移位、住院日、老年及吸烟等九项是医院感染的危险因素 ,而胆固醇则为医院感染的保护因子。结论 :脑梗死医院感染发生率高 。

104例腕管综合征患者的临床表现与神经电生理相关分析

目的探讨腕管综合征(CTS)的临床表现与电生理的相关性,以期获得对腕管综合征较全面的认识。方法对104例腕管综合征患者的临床表现及神经电生理检测进行回顾性分析。结果76.0%的患者为女性,以中老年居多,优势手受累为主。典型表现为腕以下正中神经分布区域疼痛与感觉异常,症状常在夜间或清晨及劳累后加重,甩手活动后减轻。神经电生理检测:104例148只手正中神经复合肌肉动作电位末端运动潜伏期和波幅、肘至腕的运动传导速度、腕部至中指的感觉传导速度及感觉神经动作电位波幅等5项指标检测异常率分别为83.1%、20.3%、6.1%、92.6%及53.4%。结论CTS的诊断除病史、神经系统体检外,电生理检测正中神经感觉传导速度测定是诊断CTS的敏感指标。

大脑老化与神经再生和卒中

大脑老化是神经退行性疾病的主要诱因。而卒中不仅是老年人的神经系统常见疾病,而且也是70岁以上老年人致残和死亡的重要原因,因此,大脑老化与卒中发病息息相关。已经证实,老年卒中患者其缺血性脑组织损伤更加严重、脑梗死面积更大、缺血后的神经功能障碍也更加显著。尽管研究已证实老龄大脑的神经再生减少,但卒中可以诱导神经再生并能有效促进神经功能恢复,这就为神经再生治疗卒中开辟了良好的途径。本文重点就大脑老化及老化后神经再生、缺血性卒中作一简要综述。

急性脑梗死患者致炎细胞因子和早期神经功能恶化的关系

目的 :探讨白介素 6 (IL 6 )和肿瘤坏死因子 α(TNF α)在急性脑梗死早期神经功能恶化中的意义。方法 :选 2 12例初发急性脑梗死患者为研究对象 ,分为神经功能恶化组 80例 ,非恶化组 132例。用酶联免疫吸附法测定并比较IL 6和TNF α水平。结果 :80例患者于发病后 4 8h内神经功能恶化。血浆和脑脊液中IL 6是神经功能恶化的独立危险因素。血浆IL 6与体温、血糖、纤维蛋白原和梗死体积相关。神经功能恶化组血浆和脑脊液中TNF α明显高于非恶化组。结论 :IL 6参与脑缺血后急性期反应 ,与早期神经功能恶化相关。

神经源性阳萎患者的SSEP、BCR、ICR研究

目的 :分析神经源性阳萎患者的神经电生理表现。方法 :对 15例神经源性阳萎患者进行阴茎背神经体感诱发电位 (SSEP)、球海绵体肌反射 (BCR)、坐骨海绵体肌反射 (ICR)的检测 ,并与正常人进行对照。结果 :神经源性阳萎患者SSEP、BCR、ICR的潜伏期延长 ,与正常对照组比较差异有显著性意义。结论 :SSEP、BCR、ICR可作为神经源性阳萎的一种电生理诊断方法 。

温州黎民乡脑血管病的流行动态研究

对温州黎明乡脑血管病的七年监测研究。结果:患病率(全国调整率212.16/10万)、发病率(全国调整率62.37/10万)、死亡率(全国调整率43.08/10万)均低于全国调查结果。患病、发病及死亡专率以55岁以上为高,并随年龄的增长而增高。强化健康教育使群众掌握有关疾病的危险因素知识,起到预防疾病、降低发病率的作用,该方式在我国尚属尝试,由于其节约人力、物力,财力,且有良好成果,故值得推广。

茶多酚对MPTP-帕金森病模型小鼠多巴胺神经元保护作用的免疫组化分析

目的探讨茶多酚对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法40只小鼠分为4组,A组为生理盐水(NS)+生理盐水(NS),B组为NS+茶多酚(TPGs)组,C组(模型组)为NS+MPTP组,D组(治疗组)为TPGs+MPTP组,其中D组又分为D1组(10mg/kg)及D2(50mg/kg)组,在注射TPGs后1/2h注射MPTP×3次,通过给C57BL小鼠腹腔注射MPTP制作帕金森病(parkinsin disease,PD)模型,腹腔注射茶多酚后,应用免疫组织化学方法测定TH阳性细胞数。结果A组TH阳性细胞最高,B组与A组差异无统计学意义;C组最低,与A组比较有显著差异(P<0.05);D组与C组相比TH阳性细胞数增加,比较有显著差异(P<0.05)。结论TPGs对MPTP诱发的PD模型小鼠黑质多巴胺神经元有明显的保护作用。

脑出血患者医院感染危险因素Cox模型分析

目的 探讨脑出血患者并发医院感染危险因素。方法 对温州医学院附属第一医院1997年1月至1999年6月住院治疗的837例脑出血患者进行医院感染及其危险因素的Cox模型分析。 结果 脑出血并发医院感染216例 ,医院感染发生率为25.8% ,以下呼吸道最多(占38.9%) ,其次为泌尿道(占27.8%)。除公认的危险因素年龄(RR=1.38,P<0.001)外 ,多因素Cox模型分析显示入院时收缩压、侵袭性操作、内囊 -丘脑出血、预防性抗生素应用、吸烟史、中线移位、出血量、意识障碍程度、血糖水平的RR值依次为1.66、1.56、1.43、1.40、1.35、1.32、1.31、1.26、1.02(P<0.001或0.05) ,而血胆固醇水平的RR值为0.98(P<0.001)。结论 年龄、入院时收缩压、侵袭性操作、内囊-丘脑出血、预防性抗生素应用、吸烟史、中线移位、出血量、意识障碍程度、血糖水平等9项是医院感染的危险因素 。

神经梅毒的临床和影像学分析

目的分析神经梅毒的临床、神经影像学和实验室检查特征。方法回顾性分析符合神经梅毒诊断标准的28例患者的临床、神经影像和实验室资料。结果无症状型20例,脑膜型1例,脑膜血管型2例,脊髓结核2例,麻痹性痴呆3例;临床表现复杂多变,易于误诊;脑脊液检查多有异常改变,血清和脑脊液的梅毒特异性抗体检查阳性;神经影像学改变无明显的特异性。结论神经梅毒不同病理阶段有不同的临床表现,应综合分析患者的临床资料,早期诊断和治疗。

温州市不明原因慢性小管间质性肾病危险因素分析

目的:分析温州市不明原因慢性小管间质性肾病的发病危险因素。方法:调查居民810例,进行非配比的病例对照研究。患不明原因慢性小管间质肾病者纳入病例组,未患此病者纳入对照组,以logistic回归分析计算各候选危险因素的比值比(OR)及其95%的可信区间。结果:病例组和对照组同年龄、性别、身高、体重、职业、教育程度、过敏史、射线接触史、嗜烟酒史、家族史等因素的差异均无统计学意义,而病例组中重金属接触史、含关木通中药使用史的OR值分别为291.5,210.9(P<0.05)。结论:重金属接触史、含关木通中药使用史是温州市不明原因慢性小管间质性肾病的主要发病危险因素。