环氧化酶-2在人、大鼠乳腺癌及人乳腺癌细胞株的表达及其意义

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在人、大鼠乳腺癌及人乳腺癌细胞株的表达及其意义。方法应用免疫组织化学、Westernbloting、RT-PCR法检测人乳腺癌组织及配对的癌旁组织、大鼠致癌组、选择性COX-2抑制剂尼美舒利(NIM)组、人乳腺癌细胞株中COX-2的表达,MMT法检测细胞株的生长率。结果正常人、大鼠乳腺组织不表达COX-2mRNA、蛋白,癌旁组织表达明显增高,肿瘤组织COX-2mRNA、蛋白显著增高,NIM明显下调大鼠乳腺癌COX-2的表达;MDA-MB-231细胞COX-2呈强表达,MCF-7细胞不表达COX-2;NIM显著抑制MCF-7、MDA-MB-231细胞的增生。结论COX-2可作为预防乳腺癌的分子靶点;NIM对MDA-MB-231细胞的抑制更为有效,提示COX-2选择性抑制剂对ER(-)的乳腺癌有更好的预防作用,COX-2的分子靶向治疗将成为乳腺癌预防和治疗的新途径。

选择性环氧合酶-2抑制剂nimesulide对人类乳腺癌肿瘤血管形成因子的影响

目的 探讨选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂nimesulide对乳腺癌肿瘤血管形成因子的影响.方法 利用体外培养的乳腺癌MDA-MB-231细胞株;应用免疫组织化学、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blotting观察不同浓度nimesulide对肿瘤血管形成因子COX-2、PGE2、VEGF、TGFβ1表达的影响.结果 nimesulide以剂量依赖性方式下调COX-2、VEGF基因及蛋白的表达水平,同时以剂量依赖性方式抑制MDA-MB-231细胞PGE2的合成,对TGFβ1的表达无明显影响.结论 选择性COX-2抑制剂nimesulide能下调乳腺癌MDA-MB-231细胞株肿瘤血管形成因子COX-2、PGE2、VEGF的表达,为选择性COX-2抑制剂用于乳腺癌的预防及治疗提供了实验依据.