川芎嗪抗肾缺血再灌注损伤脂质过氧化作用的机制研究

目的:观测兔肾缺血再灌注损伤时脂质过氧化的变化、探讨中药川芎嗪的干预作用及机制。方法:日本大耳白兔30只,随机均分为对照组、再灌注组和川芎嗪组。复制在体兔肾缺血再灌注损伤动物模型,在缺血前、缺血1h、再灌注5h分别经颈总动脉抽血检测黄嘌吟氧化酶(XO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;实验结束时取肾组织检测XO、SOD活性及MDA含量,观察超微结构变化,作对比分析。结果:川芎嗪组血浆XO活性和MDA含量显著低于再灌注组(均P<0.01);SOD活性高于再灌注组(P<0.05)。川芎嗪组与再灌注组相比,肾组织的XO活性、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高,差异非常显著(均P<0.01)。再灌注组肾小球毛细血管内皮细胞,脏层上皮细胞超微结构严重损害,川芎嗪组大部分肾组织上述部位存在不同程度损伤性改变,但比再灌注组明显减轻。结论:川芎嗪可通过减少氧自由基的生成,增强氧自由基的清除,抑制脂质过氧化反应,有效减轻肾缺血再灌注损伤。

川芎嗪干预肾缺血再灌注损伤时内皮素-1、一氧化氮和超微结构变化

目的:观测兔肾缺血再灌注损伤时内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)和超微结构的变化,探讨川芎嗪的干预作用及机制。方法:日本大耳白兔30只,随机均分为3组:假手术组(对照组),缺血再灌注组(再灌注组),缺血再灌注+川芎嗪注射液组(川芎嗪组)。复制在体兔肾缺血再灌注损伤模型,在缺血前、缺血1 h、再灌注5 h分别经颈总动脉抽血检测ET-1和NO含量;实验结束时取肾组织检测ET-1和NO含量,电镜下观察超微结构变化。结果:①再灌注组和川芎嗪组缺血和再灌注后血浆ET-1含量均显著高于对照组(均P<0.01),而川芎嗪组均显著低于再灌注组(均P<0.01)。再灌注组缺血和再灌注后血浆NO含量均明显低于对照组(均P<0.01),而川芎嗪组均显著高于再灌注组(均P<0.01)。②与对照组相比,再灌注组肾组织ET-1含量明显升高,NO含量显著降低(均P<0.01);川芎嗪组ET-1含量差异无统计学意义(P>0.05),而NO含量明显降低(P<0.05)。与再灌注组相比,川芎嗪组肾组织ET-1含量显著降低,NO含量明显升高(均P<0.01)。③再灌注组肾小球毛细血管、内皮细胞、脏层上皮细胞和近曲小管上皮细胞超微结构严重损害,川芎嗪组大部分肾组织上述部位存在不同程度损伤性改变,但均比再灌注组明显减轻。结论:川芎嗪能抑制肾缺血再灌注损伤时肾组织过度产生ET-1,能使NO分泌增加,遏制无复流现象,同时明显减轻超微结构的严重损害,对肾缺血再灌注损伤具有防治作用。

尿微量蛋白测定对肝硬化早期肾损害诊断的意义

目的:探讨检测尿微量蛋白及尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)对尿常规正常的肝硬化患者肾损害诊断的价值。方法:41例肝硬化患者及20例体检正常者,用速率散射比浊法测定尿白蛋白、尿α1-微球蛋白、尿β2-微球蛋白、尿免疫球蛋白G值,用分光光度法测定尿NAG的活性。结果:肝硬化组各种尿微量蛋白值及NAG活性均明显高于对照组(均P<0.01),且随肝功能Child分级逐步升高,其间差异有非常显著性(均P<0.01)。结论:尿微量蛋白值及NAG活性测定有助于早期发现肝硬化患者肾小球和肾小管损害的存在,并且能反映这种随肝功能下降而加重的损害程度。

肾功能及血透对慢性肾脏疾病患者血清肿瘤标志物的影响

目的:探讨不同肾功能及维持血液透析治疗对慢性肾脏疾病患者血清肿瘤标志物水平的影响。方法:根据肌酐清除率(Ccr)水平将92例未行透析的慢性肾脏疾病患者分为Ccr≤30mL/min组,30mL/min<Ccr<60mL/min组和Ccr≥60mL/min组;另选25例维持血液透析尿毒症患者(Ccr≤10mL/min)为透析组,及28例Ccr相近非透析尿毒症患者为非透析组。采用电化学发光免疫分析法测定血清CEA、AFP、CA19-9、CA125和CA72-4,并进行比较分析。结果:Ccr≤30mL/min组血清CEA浓度明显高于30mL/min<Ccr<60mL/min及Ccr≥60mL/min组(均Ρ<0.05);Ccr≥60mL/min组血清CA19-9浓度显著低于Ccr≤30mL/min组及30mL/min<Ccr<60mL/min组(均Ρ<0.05)。非透析组和透析组血清CEA及CA19-9浓度均显著高于轻度肾功能损伤组(均Ρ<0.05);透析组血清CA125浓度分别明显高于非透析组和轻度肾功能损伤组(均Ρ<0.05)。结论:慢性肾脏病肾功能严重降低患者血清CEA和CA19-9水平显著升高;维持血液透析会导致血清CA125明显升高,均使其辅助诊断肿瘤的价值降低。

川芎嗪对兔肾缺血再灌注损伤超微结构改变的干预作用

目的:观察兔肾缺血再灌注损伤超微结构改变,探讨川芎嗪注射液的干预作用。方法:复制家兔肾缺血再灌注损伤模型,日本大耳白兔30只,随机均分为三组:假手术组(S),缺血再灌注组(IR)和缺血再灌注+川芎嗪注射液组(LZ)。使用透射电子显微镜观察各组肾组织标本超微结构的变化,作对比分析。结果:IR组主要异常改变有:①肾小球毛细血管腔狭窄,中性粒细胞附壁,大部分内皮细胞核固缩、染色体边集,细胞质内空泡形成,线粒体空泡变性。②多数脏层上皮细胞轻度核固缩,个别线粒体空泡变性,足突相互黏连,可见局灶性融合现象和微绒毛化现象。③近曲小管上皮细胞核固缩,胞质内出现较多空泡,溶酶体和致密颗粒沉积增多,线粒体数量减少,部分线粒体嵴断裂、空泡化,腔面微绒毛稀疏并有轻度肿胀现象。LZ组大部分标本的上述部位存在不同程度损伤性改变,但比IR组均明显减轻,其中近曲小管上皮细胞超微结构的改善较显著。结论:川芎嗪注射液可减轻肾缺血再灌注损伤所致的肾小球和肾小管超微结构的异常变化。

妊娠高血压综合征型肾病综合征的临床特征和病理改变

目的：观察妊高征肾病型的临床特点及病理变化,探讨其可能的机制。方法：对本科行肾活检的妊高征肾病型(肾病组)与同期本院非肾病型妊高征患者(对照组)的实验室检查及病理进行分析。结果：肾病组血浆白蛋白低于、24h尿蛋白定量高于对照组,差异非常显著(均P＜0.01)；血浆尿素氮、肌酐、尿酸水平均明显高于对照组(均P＜0.05)；肾功能损害发生率亦明显升高(P＜0.01)；妊高征肾病型肾脏光镜改变为肾小球毛细血管内皮细胞病,部分病例免疫荧光示肾小球毛细血管壁有IgM、IgG和纤维蛋白原的沉积。结论：妊高征型肾病综合征肾脏损害重,病理改变典型,产后择时行肾活检对明确诊断、指导治疗颇有意义。

狼疮性肾炎并发中枢神经系统及血液真菌感染一例

患者，女，20岁。在我科确诊“系统性红斑狼疮，狼疮性肾炎”半年余，经治疗后好转，定期门诊随访。后因头痛就诊于上海某医院，腰穿检测脑脊液常规示：潘氏试验阳性，氯118mmol／L，总蛋白0．54g／L，葡萄糖2．85mmol／L，脑脊液乳胶凝聚试验阳性1：320，脑脊液涂片未查到隐球菌，脑脊液培养未见细菌生长，血乳胶凝聚试验1：640（阳性），血培养未见细菌生长，拟“真菌感染，系统性红斑狼疮，狼疮性肾炎”收住。予抗真菌、降颅压、护肝护肾及营养支持治疗后好转出院。出院后继续氟康唑每天2次，每次1片治疗，服用1盒110片）后自行停药。此后定期来我院门诊随访，监测各指标均正常。

小儿血液净化的临床分析

目的 :探讨小儿血液净化时如何快速建立血管通路及如何使其顺利进行。方法 :对 32例 1 3个月至 1 4岁重度药物、毒物中毒和危重肾功能不全患儿进行 60例次血液净化治疗。结果 :所有患儿都能快速建立血管通路 ,血液净化过程顺利 ;血液净化后比净化前症状减轻 ,肾功能改善或毒物血浓度明显下降。痊愈、好转 2 9例 ,占 90 .7% ;死亡 1例 ,占 3 .1 % ;自动出院 2例 ,占 6 .2 % ,与血液净化无直接相关。结论 :小儿尤其是幼儿其血液净化与成人不同 ,成功的关键在于快速建立血管通路、稳定血容量和心血管并防止并发症。血液净化疗效迅速。

重度毒鼠强中毒血液净化治疗方式的临床探讨

目的 :探讨血液净化对重度毒鼠强中毒的治疗价值及净化方式的选择。方法 :应用不同血液净化方式治疗 2 5例重度毒鼠强中毒患者 ,对治疗前后毒鼠强浓度 (TEM)的变化进行临床总结。结果 :血液灌流组、血液灌流加血液透析组、血浆置换组治疗后即刻毒鼠强浓度较治疗前下降显著 ,血液透析组无明显变化 ;血液净化后与净化前比较 ,血肌酸激酶 (CPK)、乳酸脱氢酶 (LDH)亦明显下降 ,临床症状及预后明显改善。结论 :血液净化治疗救治毒鼠强中毒有显著效果 ;净化方式首选血液灌流 (HPa)或血液灌流加血液透析 (HPa +HD) ,其次选择血浆置换 (PE) ,单纯血液透析 (HD)

骨桥素对高磷诱导的牛血管平滑肌细胞钙化的作用

目的:研究骨桥素(OPN)对高磷诱导的牛血管平滑肌细胞钙化是否具有抑制作用。方法:用含不同磷(iP)浓度(1.4～2.0mmol/L)的培养基体外培养牛血管平滑肌细胞,观察细胞钙沉积及OPN的表达;在高磷(2.0mmol/L)培养基中加入不同浓度外源性OPN测定细胞钙化值的变化。用甲ó-酚肽络合酮法测定钙化量,用二喹啉甲酸检测法(BCA法)测蛋白含量,并以细胞蛋白含量标化钙化量。以实时荧光定量PCR法检测OPNmRNA的表达,以WesternBlotting法测定OPN蛋白表达。结果:①培养基磷浓度1.4mmol/L组细胞仅有少量钙沉积,随着培养基磷浓度增高及培养时间的延长,细胞钙沉积增加,第9天时,iP2.0mmol/L组与iP1.4mmol/L组钙沉积([138.00±12.53)μg/mgprotein比(22.67±2.52)μg/mgprotein]差异具有显著性。②随着培养液磷浓度增高OPNmRNA表达逐渐增高,iP2.0mmol/L组与iP1.4mmol/LOPNmRNA表达[(2.51±0.18)×107拷贝/106GAPDH与(1.27±0.04)×107拷贝/106GAPDH]差异具有显著性。③随着培养基磷浓度增高OPN蛋白表达量亦相应增加。④随着培养基中OPN浓度的增高细胞钙化有减少趋势,OPN浓度0.5μg/ml和5μg/ml组钙化分别为(67±6.68)μg/mgprotein、48.32±6.55μg/mgprotein,与单纯高磷组比较其差别具显著性(P<0.05)。结论:高磷培养基能诱导血管平滑肌发生钙化和OPN表达,且与磷浓度和作用时间有关,外源性OPN能抑制高磷诱导的细胞钙化的产生,而且这种抑制作用具剂量依赖性。

重组人生长激素在机械通气撤离中的应用

目的 :探讨重组人生长激素 (rHGH)在机械通气撤离困难患者中的临床应用价值。方法 :2 7例撤机困难患者随机分成对照组 13例和rHGH组 14例 ,均给予标准营养治疗 ,rHGH组加rHGH治疗。记录机械通气时间、肺功能指标、血清白蛋白、血生化指标。结果 :rHGH组机械通气时间明显缩短 (P <0 .0 1) ,最大吸气负压 (MIP)、血白蛋白均有明显提高 (P <0 .0 1)。结论