血清脑钠素水平对儿童肺炎心力衰竭诊断价值的研究

目的探讨血清脑钠素水平对儿童肺炎心力衰竭的诊断价值。方法将65例肺炎伴有呼吸困难的患儿分为3组:轻型肺炎组(20例),重症肺炎无器质性心脏病组(20例)和重症肺炎合并器质性心脏病组(25例)。同期门诊健康体检儿童15例作为对照组。采用酶联免疫吸附法测定血清脑钠素水平,同时测定血肌钙蛋白I水平,超声心动图检测左室射血分数(LVEF)。结果4组对象的脑钠素水平间差别有统计学意义(P<0.05)。重症肺炎合并器质性心脏病组脑钠素水平与对照组、轻型肺炎组和重症肺炎无器质性心脏病组比较,差别均有统计学意义(x^((2))值分别为22.18、25.39和12.29,P<0.05)。重症肺炎合并器质性心脏病组血肌钙蛋白I水平与对照组、轻型肺炎组和重症肺炎无器质性心脏病组比较,差别均有统计学意义(x^((2))值分别为11.39、19.90和13.38,P<0.05)。重症肺炎无器质性心脏病组与轻型肺炎组、对照组比较,血肌钙蛋白I水平和LVEF间差异无统计学意义(P>0.05)。脑钠素对心源性呼吸困难鉴别诊断的运动员作业特征(ROC)曲线下面积为0.858(P<0.05),各项诊断指标均明显优于血肌钙蛋白I、LVEF。结论血清脑钠素水平可反映肺炎患儿心功能变化,重症肺炎无心脏病患儿虽有呼吸困难,但心功能尚在代偿范围之内,LVEF无明显下降,血肌钙蛋白I呈阴性;血清脑钠素诊断价值优于血肌钙蛋白I、IVEF,为判断儿童肺炎心力衰竭客观而可靠的指标。

儿童急性病毒性心肌炎卡托普利治疗前后心室功能的变化

目的 :探讨卡托普利治疗儿童急性病毒性心肌炎 (VMC)前后心室功能变化及其临床意义。方法 :采用多普勒超声心动图检测VMC组 (n =6 0 )治疗前和对照组 (n =30 )心室收缩、舒张功能 ,将VMC组随机分成卡托普利治疗组 (n =30 )和常规治疗组 (n =30 ) ,检测两组治疗后心室收缩、舒张功能 ,并进行比较。结果 :①急性VMC患儿心室收缩舒张功能明显减退 ,与对照组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 1)。②治疗后与治疗前比较 ,卡托普利治疗组收缩舒张功能明显改善 (P <0 .0 1) ,常规治疗组收缩功能好转 (P <0 .0 1) ,而舒张功能未见好转 (P >0 .0 5 ) ;两组治疗后比较 ,前者明显优于后者。结论 :①急性儿童病毒性心肌炎存在心室收缩、舒张功能减退。②运用卡托普利治疗儿童急性病毒性心肌炎是一种有效的治疗方法 ,值得临床推广。

450例健康儿童心率变异性分析

目的:对450例健康儿童心率变异性(heart rate variability,HRV)进行分析,观察其正常值范围及其与年龄的关系。方法:对450例来我院体检的正常健康儿童分以下5组:婴儿组(2个月～1岁)、幼儿组(～3岁)、学龄前组(～6岁)、学龄组(～11岁)和青春期组(～16岁),进行24h动态心电图检测,分析HRV时域(SDNN、SDANN、PNN50、rMSSD)及频域(TF、VLF、LF、HF、LF/HF)结果。结果:①各年龄组HRV时域分析,SDNN、SDANN、rMSSD差异有显著性(P<0.05或P<0.01),随年龄增长,HRV有增大趋势。②HRV频域分析,TF、VLF、LF、HF间差异有显著性(P<0.01),数值随年龄增大而增大。结论:不同年龄段HRV时域及频域结果不同,HRV随年龄增加而增大,可对临床研究异常HRV提供参考依据。

儿童心前区不适病因探讨及心肌肌钙蛋白Ⅰ的诊断价值

目的探讨小儿心前区不适的病因及临床特点,用心肌肌钙蛋白I(cTnI)检测是否存在心肌损害,ECT心肌灌注显像(MPI)了解心肌灌注情况,并比较它们的相关性。方法对123例心前区不适的患儿行详细的病史采集,体格检查,胸片,常规心电图,Holter心电图,超声心动图检查,肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)、cTnI测定,部分病例同时进行了MPI检查,比较cTnI与心肌灌注减低程度的相关性。结果123例患儿中81例(65.9%)临床诊断为非心源性疾病,cTnI、CK-MB均正常。42例(34.1%)诊断为心源性疾病,17例cTnI升高,36例心肌灌注有不同程度的减低。等级相关分析显示cTnI平均值与MPI减低程度呈正相关。结论儿童心前区不适大多为非心源性疾病,cTnI可提高诊断的特异性,其平均值与MPI减低程度呈正相关,结合ECT可提高儿童心肌损害的诊断水平。

血清心肌肌钙蛋白Ⅰ诊断川崎病急性期心肌损伤的临床价值

为探讨血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)诊断川崎病(KD)急性期心肌损伤的临床价值。检测KD组(n=40)及对照组(n=23)患儿血清cTnI、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)与谷草转氨酶(GOT)浓度。结果显示:①KD组与对照组血清CK、LDH、GOT浓度无显著性差别(P>0.05);而血清cTnI,CK-MB浓度明显高于对照组水平(P<0.001)。②在诊断KD患儿急性期心肌损伤上cTnI优于CK-MB(P<0.05),。结果表明:cTnI与CK-MB对KD患儿急性期心肌损伤有诊断价值;与CK-MB比较,cTnI具有高特异性、灵敏度。

^(99)Tc^m和^(67)Ga心肌显像在小儿病毒性心肌炎中的应用

目的观察病毒性心肌炎(VMC)患儿99Tcm和67Ga心肌显像的异同,探讨其在VMC中临床应用的可行性。方法VMC患儿32例和对照组10例健康儿童同时行99Tcm甲氧基异丁基异腈(MIBI)断层显像和67Ga心肌显像。99TcmMIBI和67Ga心肌显像的放射性摄取计分分别为0～3+,并计算67Ga显像心肺(HL)比值。结果①10例正常儿童99Tcm和67Ga显像均未见异常。32例患儿中,99TcmMIBI断层显像阳性26例(813%),67Ga心肌显像阳性22例(688%)。②20例急性期VMC患儿中,99TcmMIBI断层显像阳性16例,67Ga心肌显像阳性16例,两者诊断符合率达80%。③12例恢复期和慢性期VMC患儿,99TcmMIBI断层显像阳性10例,阳性率83%,与急性期相比差异无显著性。单纯慢性病变患儿67Ga显像阳性率为40%,与急性期比较差异有显著性。恢复期和慢性期患儿99Tcm和67Ga显像有3种情况99Tcm和67Ga显像皆阴性或皆阳性;99Tcm显像阳性而67Ga显像阴性。结论99Tcm和67Ga心肌显像在确定心肌损伤的部位、范围和程度的同时,可明确疾病的发展状况及其转归,具有重要的临床价值。

^(99)Tc^m-MIBI联合^(67)Ga心肌显像诊断小儿病毒性心肌炎

目的 探讨99Tcm 甲氧基异丁基异腈 (MIBI)心肌灌注显像联合6 7Ga心肌显像诊断小儿病毒性心肌炎 (VMC)的价值。方法 78例VMC患儿 ,其中急性期 (<6个月 ) 4 5例 ,慢性期 (>6个月) 33例 ,分别行99Tcm MIBI心肌灌注显像和6 7Ga心肌显像。结果 4 5例急性期患儿中 31例(6 8 9% ) 99Tcm MIBI心肌灌注显像出现不同程度的放射性分布异常 ,38例 (84 4 % ) 6 7Ga心肌显像示心脏部位异常放射性浓聚 ;33例慢性期患儿中 2 3例 (6 9 7% ) 99Tcm MIBI心肌灌注显像阳性 ,6 7Ga心肌显像仅10例 (30 3% )阳性。急性期两者结果差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;慢性期两者差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 99Tcm MIBI心肌灌注显像联合6 7Ga心肌显像对诊断小儿VMC及观察病情演变有较高价值。

^(99)Tc^m-MIBI负荷心肌灌注显像对川崎病心肌缺血及疗效的评价

目的探讨^(99)Tc^m-MIBI 负荷心肌灌注显像在川崎病心肌缺血及其疗效评价中的临床价值。方法 53例川崎病患儿根据病程分为急性发热期(25例)、亚急性期(9例)和恢复期(19例)3组;又根据超声心动图(简称心超)结果分为冠状动脉(简称冠脉)扩张(20例)及无冠脉扩张(33例)2组。所有病例均行^(99)Tc^m-MIBI 负荷心肌灌注显像和心超检查。10例因发热待查入院(后临床排除川崎病和其他心肌病变)的患儿作为对照组,均行上述2种检查。心肌灌注显像阳性者于治疗后6个月复查,并与其临床转归进行比较。心肌显像阳性判断标准为显像图至少2个断层、同一断层2个层面出现放射性分布稀疏或缺损。结果对照组心肌灌注显像和心超检查均未见异常。53例川崎病患儿心肌灌注显像阳性率为54.7%(29/53)。其中急性期、亚急性期和恢复期患儿的阳性率分别为56.0%(14/25)、7/9和42.1%(8/19)。29例显像阳性者经治疗6个月后心肌灌注显像复查结果显示,缺血明显改善10例,恢复正常13例,6例仍见明显心肌缺血,与临床转归相一致。心超发现20例冠脉扩张,SPECT 显像提示14例不同程度心肌缺血,阳性率为70.0%。33例无冠脉扩张川崎病患儿,SPECT 显像示15例缺血,阳性率为45.5%。结论 ^(99)Tc^m-MIBI 负荷心肌灌注显像能无创、直接、客观地评价川崎病心肌缺血的部位、范围和程度,对川崎病心肌缺血的诊断和随访有临床价值。

放射性核素心肌灌注显像评价川崎病恢复期心肌缺血的意义

目的探讨放射性核素锝甲氧基异丁基异腈(99Tcm-MIBI)心肌灌注显像评价川崎病(KD)恢复期心肌缺血的意义。方法对21例KD恢复期患儿行超声心动图检查。根据超声检查结果分为冠状动脉扩张和无冠状动脉扩张组。各组均行双嘧达莫负荷心肌灌注显像,显像阳性病例隔日再次接受静息心肌显像。结果21例KD恢复期中9例阳性,阳性率为42.8%。超声心动图发现4例冠状动脉扩张,单光子发射计算断层显像仪(SPECT)显像均显示心肌缺血。17例无冠脉扩张患者SPECT显像5例缺血,阳性率29.4%。结论99Tcm-MIBI负荷心肌灌注显像较超声心动图更能客观评价心肌缺血部位、范围和程度,可作为KD随访过程中判断心肌缺血的常规检查方法。

先心肺动脉高压血管内皮生长因子、内皮素-1、一氧化氮的研究

目的检测左向右分流型先天性心脏病(CHD)合并肺动脉高压患儿手术前后血清血管内皮生长因子(VEGF)的变化,同时观察血浆内皮素(ET-1)及血清一氧化氮(NO)的变化,以探讨其在CHD肺动脉高压中的作用及其临床意义。方法左向右分流型CHD患儿60例,根据心导管、心脏超声或手术过程中所测的肺动脉压力,将60例CHD患儿分为3组:①无肺动脉高压组[肺动脉收缩压(PASP)<30mmHg]20例;②轻度肺动脉高压组(PASP30～49mmHg)20例;③中重度肺动脉高压组(PASP≥50mmHg)20例。其中49例成功施行了修补术,正常对照组20例。用ELISA法测定血清VEGF浓度及放射免疫法测定血浆ET-1浓度,硝酸还原酶法测定血清NO浓度,并比较左向右分流型CHD合并PH患儿手术后7天三者的变化。结果(1)CHD合并PH组血VEGF、ET-1明显高于无PH组及正常对照组(P均<0.01),且血VEGF、ET-1随着肺动脉压力的升高而升高;血NO明显低于于无PH组及正常对照组(P均<0.01),且血NO随着PH病情的加重而降低;无肺动脉高压组血VEGF、ET-1和NO与正常对照组差异无显著性(P>0.05)。(2)手术后第7天与术前比较,PH组血VEGF、ET-1下降,NO升高,差异有显著性(P<0.01);无PH组血VEGF、ET-1和NO差异无显著性(P>0.05)。(3)CHD合并PH患儿血VEGF及ET-1与PASP呈显著正相关(r分别为0.857、0.765,P<0.01);血NO与PASP呈显著负相关(r分别为-0.79、P<0.01);血VEGF与ET-1呈显著正相关(r分别为0.96,P<0.01);血VEGF、ET-1与NO呈显著负相关(r分别为-0.651及-0.588,P<0.01)。结论(1)VEGF、ET-1及NO共同参与了左向右分流型CHD肺动脉高压的病理生理过程。VEGF和ET-1合成增多,NO合成减少,使缩血管物质与舒血管物质间失衡,促进了PH的形成和发展。(2)VEGF、ET及NO在PH及其肺血管重建中起重要作用。测定血VEGF、ET-1及NO的水平,可作为判断PH严重程度的一种方法。(3)在先心病PH各阶段预防治疗中,对VEGF、ET及NO生成释放及其活性进行适当干预以维持其间的平衡可能为延缓PH的发展提供一新的途径。

川崎病患儿血清心肌肌钙蛋白Ⅰ变化及临床意义

目的 :探讨心肌肌钙蛋白Ⅰ (cTnI)在川崎病急性期心肌损伤的诊断价值。方法 :检测川崎病 (KD)组 (n =5 6 )及对照组(n =2 0 )患儿血清cTnI、肌酸激酶 (CK)、肌酸激酶同功酶 (CK -MB)、乳酸脱氢酶 (LDH)浓度。结果 :KD组与对照组血清CK、LDH浓度无显著差别 (P >0 .0 5 ) ,而血清cTnI、CK -MB浓度明显高于对照组水平 (P <0 .0 0 1)。在诊断KD患儿急性期心肌损伤上cTnI优于CK -MB(P <0 .0 5 )。结论 :cTnI与CK -MB对KD患儿急性期心肌损伤有诊断价值 ;与CK -MB比较 ,cTnI具有高度特异性、灵敏度 ,指导早期IVIG治疗 ,从而减少KD患儿心血管并发症的发生。

伴肺动脉高压的先天性心脏病患儿肺组织病理学观察

目的 探讨左向右分流型先天性心脏病患儿肺组织的病理形态学改变、超微结构改变与肺动脉高压 (pulmonaryhy pertension ,PH)形成的关系。方法 应用光镜、电镜、组织化学染色 ,对 4 1例先心病患儿肺组织及肺各级小动脉进行研究、分析。结果 伴有PH的肺组织各级小动脉 (包括部分肌型及肌型动脉 )数量增加、管壁增厚、管腔狭窄 ,尤以中重度PH患者显著 ,主要表现血管中膜平滑肌 (SMC)和内皮细胞 (EC)增生 ,内弹力膜增厚 ,外膜胶原纤维增多。先天性心脏病患儿肺组织内无肌型小动脉肌化、部分肌型及肌型小动脉数量增加 ,随着PH的增高 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。超微结构改变包括 :①肺泡隔纤维化逐渐明显 ,胶原纤维增生 ;②小动脉中膜SMC层数明显增加 ,SMC细胞面积增大 ,核染色质增粗 ,细胞间间隙明显增宽 ,血管外膜胶原纤维高度密集 ;③小动脉血管内皮细胞增生呈高柱状 ,细胞线粒体肿胀、空泡化 ,吞饮小泡多见 ;④毛细血管充血、瘀血 ,基膜明显增厚。结论 先心病引起缺氧导致肺血管重建 ,使肺血管阻力增加 ,是PH形成的关键因素 ,肺毛细血管的超微结构病变所致微循环障碍更加促进了PH的发生、发展。

小鼠自身免疫性心肌炎心肌ICAM-1的表达变化及三七总皂甙的干预作用

目的:探讨自身免疫性心肌炎小鼠心肌组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达变化以及三七总皂甙对其的影响。方法:BALB/C雄性小鼠72只,随机均分为对照组(C组)、自身免疫性心肌炎组(A组)和三七总皂甙组(P组)。A组和P组复制自身免疫性心肌炎模型。P组腹腔注射三七总皂甙进行干预。于第14、第21和第30天随机处死各组小鼠8只,留取心脏标本。电镜观察心肌组织超微结构改变,免疫组化法检测心肌组织ICAM-1蛋白表达。结果:A组心肌组织的超微结构损伤严重,P组较A组损伤程度明显减轻;C组心肌组织ICAM-1蛋白表达量极少,A组ICAM-1蛋白表达明显增加,呈动态变化,P组心肌细胞ICAM-1蛋白表达显著低于A组(P<0.05或P<0.01)。结论:自身免疫性心肌炎可诱导心肌组织ICAM-1蛋白的表达,三七总皂甙可能通过下调心肌组织ICAM-1蛋白的表达而减轻心肌损伤。

肾上腺髓质素与先天性心脏病肺动脉高压的相关性

目的:探讨先天性心脏病(简称先心,CHD)肺动脉高压(PH)患儿血浆肾上腺髓质素(ADM)与肺动脉压力的关系。方法:CHD患儿40例,按其心导管检查或先心修补术中测得肺动脉压力分为中重度肺高压组(肺动脉收缩压>50mmHg,n=12)、轻度肺高压组(肺动脉收缩压30～50mmHg,n=14)和CHD无肺高压组(肺动脉收缩压<30mmHg,n=14),选取无心肝肾疾患健康儿童作为对照组(n=10);分别采肺动脉血3ml,抗凝离心后收集血浆,酶联免疫法测血浆ADM浓度。结果:血浆ADM浓度呈上升趋势,与对照组比较,CHD各组血浆ADM浓度显著升高(P<0.01);轻度PH组、中重度PH组与无PH组比较血浆ADM浓度显著升高(P<0.01);中重度PH组与轻度PH组比较血浆ADM浓度显著升高(P<0.01)。相关分析显示:ADM浓度与肺收缩压呈显著正相关(r=0.939,P<0.01);直线回归方程为Y=7.371+0.997X(X:肺动脉压力,Y:ADM浓度)。结论:ADM参于了先心肺高压的病理生理过程,随着肺动脉压力升高,血浆ADM浓度逐步升高,延缓肺高压的发生、发展,是机体的防御反应。

小鼠自身免疫性心肌炎心肌TNFSF13B的表达及三七总皂甙对其的影响

目的探讨自身免疫性心肌炎(AMC)小鼠心肌肿瘤坏死因子SF13B(TNFSF13B)的表达变化及三七总皂甙对其的影响。方法BALB/C雄性小鼠72只,随机分为自身免疫性心肌炎组(A组)、三七总皂甙组(P组)、对照组(C组)。采用猪心肌球蛋白制备小鼠AMC动物模型,电镜观察心肌组织超微结构改变,免疫组化法检测心肌TNFSF13B蛋白表达。结果A组心肌组织的超微结构损伤严重,P组较A组损伤程度明显减轻;C组心肌TNFSF13B蛋白表达量极少,A组心肌TNFSF13B蛋白表达增加,呈现动态变化,P组心肌TNFSF13B蛋白表达显著低于A组(P<0.05或P<0.01)。结论自身免疫性心肌炎可诱导心肌TNFSF13B蛋白的表达,三七总皂甙可能通过下调心肌TNFSF13B蛋白的表达而减轻心肌损伤。

经导管置入Amplatzer封堵器治疗儿童膜部室间隔缺损及疗效评价

目的 经导管置入Amplatzer膜部室间隔缺损封堵器治疗儿童膜部室间隔缺损(perimembraneventricularseptaldefect,PMVSD)并对其疗效进行评价。方法 5例PMVSD患儿术前均经胸超声心动图确诊 ,术中经左心室造影测量缺损直径 ;所有病例均在透视和经胸超声心动图监视下经导管置入Amplatzer封堵器堵闭PMVSD ;术后 2 4h、1、3、6个月分别行经胸超声、心电图及X线检查观察临床疗效。结果 术中经左心室造影测量缺损直径为 2 .5～ 8.3mm ,平均 (5 .0± 2 .4 )mm ;选用 4～ 10mm ,平均 (7.4± 3.2 )mmAmplatzer封堵器堵闭PMVSD ,全组技术成功率 10 0 % ,术中未发生严重并发症 ;全部患儿术后即刻造影检查无残余分流 ;术后 2 4h、1、3及 6个月经胸超声心动图检查封堵器位置良好 ,无残余分流 ,心电图检查未发现心律失常 ,X线检查全部显示肺血减少。结论 经导管置入Amplatzer膜部室间隔缺损封堵器治疗PMVSD是一种成功率高、近期疗效可靠的介入方法 。

^(67)Ga心肌炎症显像对小儿病毒性心肌炎的诊断价值

目的 :探讨6 7Ga心肌显像对小儿病毒性心肌炎 (VMC)诊断的临床价值。方法 :静脉注射6 7Ga 枸橼酸盐 ,48h、72h后开始显像 ,观察心脏部位放射性浓聚情况 ,并计算心 /肺 (H/L)指数 ,根据H/L指数判断心肌炎性病变的严重程度 (H/L指数 >1.2为阳性 )。结果 :78例病毒性心肌炎患儿中 ,50例阳性 (占 64% ) ,其中急性期阳性率为 84% ,恢复期阳性率为 50 % ,慢性期为 2 9% ,急性期阳性率明显高于恢复期和慢性期 (P<0 .0 5)。结论 :心肌6 7Ga放射性浓聚与心肌炎病变程度呈正相关 ,直接反映了病变心肌的炎症反应情况 ,对诊断VMC有较高的临床价值 ,并对VMC治疗。

经导管置入Amplatzer封堵器治疗儿童膜周部室间隔缺损

目的 :评价经导管置入Amplatzer封堵器治疗儿童膜周部室间隔缺损 (perimembraneventricularseptaldefect,PMVSD)的疗效。方法 :5例PMVSD患儿术前均经胸超声心动图确诊 ,术中经左心室造影测量缺损直径 ;所有病例均在透视和经胸超声心动图监视下经导管置入Amplatzer封堵器堵闭PMVSD ;术后 2 4h、1个月、3个月、6个月分别行经胸超声、心电图及X线检查以观察临床疗效。结果 :经左心室造影测量缺损直径为2 .5～ 8.3mm ,平均 (5 .0± 2 .4 )mm ;选用 4～ 10mm ,Amplatzer封堵器堵闭PMVSD ,本组 5例均成功 ,术中未发生任何严重并发症 ;全部患儿术后即刻造影检查示无残余分流 ;术后 2 4h、1、3及 6个月经胸超声心动图检查封堵器位置良好 ,无残余分流 ,心电图检查未发现心律失常 ,X线检查均显示肺血减少。结论 :经导管置入Amplatzer膜部室间隔缺损封堵器治疗PMVSD是一种成功率高、近期疗效可靠的介入方法。

部分性肺静脉异位引流的超声心动图诊断价值

目的 :评价多普勒超声心动图对部分性肺静脉异位引流 (PAPVC)的诊断价值。方法 :回顾分析 30例经心导管术及手术确诊为PAPVC患儿的超声心动图特征。结果 :30例患儿中超声诊断率为 6 0 % (18/ 30 )。根据Brody分型 ,A型 3例中超声诊断 2例 ;B型 2 2例中超声诊断 15例 ;C型 2例中超声诊断 1例 ;D型 1例 ,混合型 2例 ,术前超声未能做出正确诊断。 30例患儿中右侧肺静脉异位引流 2 6例 ,占 86 .7% ;左侧肺静脉异位引流 3例 ,占 10 %。2 8例 (占 93.3% )患儿合并房间隔缺损、其中静脉窦型房缺 8例 (占 2 6 .7% ) ,功能性单心房 (大型房缺 )或单心房 7例 (占 2 3.3% )、继发孔型房缺 13例 (占 4 3.3% )。结论 :二维超声心动图 (2DE)结合彩色多普勒血流显像大部分可以清晰显示肺静脉的回流情况 。

小鼠慢性自身免疫性心肌炎模型的建立

目的:建立Balb/c小鼠实验性慢性自身免疫性心肌炎模型。方法:用遗传易感的5周龄雄性Balb/c小鼠,于第0天、第7天、第21天、第42天重复皮下注射纯化的猪心肌肌球蛋白,分别于免疫后14、21、42、70d处死小鼠,观察组织病理变化情况,测定血清肌球蛋白抗体滴度和心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度。结果:实验组86%(31/36)小鼠出现不同程度的心肌炎病理改变。14d、21d出现急性心肌炎表现,主要为心外膜下、心肌间质单个核细胞浸润和肌浆溶解。42d、70d符合慢性心肌炎病理表现,主要表现为肌纤维排列紊乱、纤维化,而心肌间质和心外膜下仍可见少量单个核细胞浸润。血清抗心肌肌球蛋白自身抗体滴度、cTnI浓度在急慢性期不同时间段均有不同程度增高。结论:猪心肌肌球蛋白重复免疫可以诱导Balb/c小鼠出现典型的炎症持续存在的慢性自身免疫性心肌炎。