1997年附一医医院感染情况调查结果分析

为了解本院住院病人医院感染特点，探索更好的防治措施．我们对１９９７年本院住院病人医院感染情况进行前瞻性调查分析．共调查１６４９８例，发生医院感染１２２１例．现将结果报告如下．１材料和方法１９９７年１～１２月份全院住院病人共１６４９８例．以前瞻性的调查...

灯盏花素对慢性低氧大鼠PKC的影响

目的 探讨灯盏花素对慢性低氧大鼠PKC信号途径的影响。方法 将SD大鼠分为 :对照组 (A) ,低氧组 (B) ,低氧 +灯盏花素组 (C) ,低氧时间为 4wk。采用透射电镜、放射活性测定法、免疫组化等方法研究灯盏花素对慢性低氧大鼠肺动脉平均压 (mPAP)、左右心室重量比 (RV/LV +S)、肺细小动脉管壁面积 /管总面积 (WA/TA)、中膜平滑肌细胞核密度 (SMC)、肺细小动脉超微结构、肺组织PKC活性、肺细小动脉管壁PKC的影响。结果 (1)B组mPAP、RV/LV +S明显高于A组 (P <0 0 1) ,C组mPAP、RV/LV +S明显低于B组 (P <0 0 1) ;(2 )光镜下B组WA/TA、SMC明显高于A组 (P <0 0 1) ,C组WA/TA、SMC明显低于B组 (P <0 0 1) ;电镜显示B组肺动脉中膜平滑肌细胞增生 ,胶原纤维丰富 ;C组肺动脉中膜平滑肌细胞、胶原纤维较B组明显减少 ;(3)B组肺组织PKC总活性 (PKCt)、胞膜PKC活性(PKCm)、胞质PKC活性 (PKCc)及胞膜PKC活性 (PKCm)占PKC总活性 (PKCt)的百分比明显高于A组 (P <0 0 1) ,C组PKCt、PKCm、PKCc及PKCm占PKCt的百分比明显低于B组 (P <0 0 1) ;(4 )免疫组化显示B组肺细小动脉 (直径约10 0～ 2 0 0 μm)PKC含量明显高于A组 (P <0 0 1) ,C组较B组明显为低 (P <0 0 1)。

灯盏花素对慢性低氧大鼠肺动脉压力及管壁胶原的影响

目的 探讨灯盏花素对慢性低氧大鼠肺动脉压力及管壁胶原的影响。方法 将 2级SD大鼠分为对照组 (A组 )、低氧组 (B组 )和低氧 +灯盏花素组 (C组 ) ,低氧时间为 4周。采用透射电镜、免疫组织化学和原位杂交等方法研究灯盏花素对慢性低氧大鼠肺动脉平均压 (mPAP)、平均颈总动脉压 (mCAP)、肺细小动脉超微结构、肺动脉管壁Ⅰ、Ⅲ型胶原和Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因的影响。结果 1.B组mPAP显著高于A组 (P <0 .0 1) ,C组mPAP显著低于B组 (P <0 .0 1) ;三组间mCAP差异无显著性 (P >0 .0 5 )。 2 .电镜显示B组肺动脉胶原纤维较A组明显多 ;C组较B组明显少。 3.免疫组织化学显示B组肺细小动脉 (直径 10 0～ 2 0 0 μm)Ⅰ型胶原含量(测平均吸光度值 )较A组明显高 (P <0 .0 1) ,C组较B组低 (P <0 .0 1) ;Ⅲ型胶原平均吸光度值各组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。原位杂交显示B组肺细小动脉 (直径 10 0～ 2 0 0 μm)Ⅰ型前胶原mRNA平均吸光度值较A组明显高 (P <0 .0 1) ,C组较B组明显低 (P <0 .0 1) ;Ⅲ型前胶原mRNA平均吸光度值各组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。

血红素氧合酶1基因表达与慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压的关系

目的 :研究一氧化碳体系对低氧高二氧化碳性肺动脉高压的调控作用。方法 :将SD大鼠分为正常对照组 (A组 ) ,4周低O2 高CO2 组 (B组 ) ,4周低O2 高CO2 +血晶素组 (C组 )。采用透射电镜、图像分析、免疫组化、组织原位杂交技术等方法 ,观察各组大鼠肺动脉平均压 (mPAP)、颈动脉平均压 (mCAP)、右心室 / (左心室 +室间隔 )重量比 [RV/ (LV +S) ]、肺细小动脉显微和超微结构、血CO浓度及肺细小动脉HO - 1及其基因表达的变化。结果 :①B组mPAP、RV/ (LV +S)显著高于A组 (P <0 0 1) ,C组mPAP、RV/ (LV +S)明显低于B组 (P <0 0 1) ,3组间mCAP比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。②全血CO浓度B组明显高于A组 (P <0 0 1) ,C组明显高于B组 (P <0 0 1)。③光镜下肺细小动脉管壁面积 /管总面积 (WT/TA)、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度 (SMC)、肺细小动脉中膜厚度(PAMT)B组显著高于A组 (P <0 0 1) ,C组明显低于B组 (P <0 0 1)。④电镜下B组肺细小动脉中膜平滑肌细胞增生 ,面积增大 ,染色质增多 ,外膜胶原纤维密集 ,C组大鼠肺细小动脉中膜平滑肌细胞和外膜胶原纤维增生明显轻于B组。⑤免疫组化、原位杂交发现B组I级 (直径 >2 0 0 μm)、Ⅱ级 (直径 5 0 - 2 0 0 μm)、Ⅲ级 (直径 <5 0 μm)肺细小动脉HO - 1及HO -

葛根素对急性肺血栓栓塞溶栓治疗后再灌注损伤的影响

目的 探讨葛根素对急性肺血栓栓塞溶栓治疗后再灌注损伤的影响及作用机制。方法 2 4只日本大耳白兔 ,随机分为假手术组 (S组 )、单纯溶栓组 (T组 )、葛根素组 (Pur组 ) ,经右心导管注入条柱状自体血栓 ,心导管法监测血流动力学 ,制备急性肺血栓栓塞实验模型。测定栓塞前、栓塞后2h、溶栓后 2h、4h血浆中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)的含量 ;术毕肺组织行病理及电镜观察。结果 ①T组和Pur组在溶栓开始后 1h ,PAMP即显著下降 (P <0 0 1) ;在溶栓开始后 1hPur组PAMP即明显低于T组 (P<0 0 5 )。②在栓塞后 2h、溶栓后 2h、4h时 ,T组和Pur组血浆SOD活力均明显低于栓塞前 (P <0 0 5 ) ,而MDA含量在栓塞后 2h无明显变化 ,在溶栓后 2h、4h才开始明显升高 (P <0 0 5 ) ;与T组同期比较 ,Pur组在溶栓后 2h、4h血浆SOD活力和MDA含量分别有明显升高和下降 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。③组织病理及超微结构研究显示 ,Pur组血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤较T组明显减轻。结论 葛根素对急性肺血栓栓塞溶栓后再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与其抗氧化损害的作用有关。

红景天苷对常压肺心病大鼠保护作用的研究

目的:研究红景天苷对常压慢性低O2诱发的肺动脉高压、肺心病的保护作用。方法:将SD大鼠50只随机分为正常对照组、低O2、低O2+红景天苷(低、中、高)组。采用图像分析、免疫组化技术,透射电镜等方法,检测各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、右心指数、肺小动脉显微和超微结构,Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的变化。结果:低氧组mPAP、右心指数、肺小动脉显微结构指标:管壁面积/管总面积、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度、肺细小动脉中膜厚度较对照组明显升高,肺血管重建,肺小动脉Ⅰ型胶原表达增加。红景天苷可减轻上述改变,高剂量组尤为显著;但Ⅲ型胶原各组间无明显差别。结论:红景天苷可降低慢性低O2诱导的肺动脉高压,减轻肺血管结构重建,其机制与抑制肺动脉Ⅰ型前胶原增殖有关。

内源性CO对肺动脉高压大鼠NO体系的调节

目的 :研究内源性血红素氧合酶 (HO) /一氧化碳 (CO)体系对低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠一氧化氮合酶 (NOS) /一氧化氮 (NO)体系的调节作用 ,以探讨一氧化碳对低氧高二氧化碳性肺动脉高压的作用机制。方法 :将SD大鼠分为正常对照组 ,4周低O2 高CO2 组 ,4周低O2 高CO2 +血晶素组。测定各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、右心室 / (左心室 +室间隔 )重量比 [RV/ (LV +S) ],检测动脉血、肺组织iNOS、cNOS、HO活性 ,及CO、NO产生、释放的变化。结果 :①低O2 高CO2 组mPAP、RV/ (LV +S)显著高于对照组及血晶素组 (P <0 .0 1)。②低O2 高CO2 组全血CO含量、血浆及肺组织匀浆血红素氧合酶 - 1(HO - 1)活性均显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,血晶素组大鼠血CO含量、血浆及肺组织匀浆HO - 1活性进一步高于低O2 高CO2 组 (P <0 .0 1)。③低O2 高CO2 组血浆及肺组织匀浆NO含量均显著低于对照组 (P <0 .0 1) ,血晶素组大鼠血浆及肺组织匀浆NO含量均显著高于低O2 高CO2 组 (P<0 .0 1)。④低O2 高CO2 组血浆及肺组织匀浆iNOS活性均显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,血浆及肺组织匀浆cNOS活性显著低于对照组 (P <0 .0 1) ,血晶素组大鼠血浆及肺组织匀浆iNOS活性均显著高于低O2 高CO2 组 (P <0 .0 1) 。

帕罗西汀对心理应激大鼠下丘脑室旁核c-fos表达的影响

目的:观察帕罗西汀对心理应激大鼠下丘脑c fos表达的影响,以揭示帕罗西汀治疗心理应激引起焦虑的分子作用机制。方法:建立大鼠心理应激模型,观察抗焦虑药物帕罗西汀用药组大鼠血浆皮质醇和下丘脑c fos的表达。结果:与正常对照组比较,各应激组大鼠血浆皮质醇含量明显升高,下丘脑室旁核c fos表达显著增加,而帕罗西汀单次、连续给药能减少应激大鼠血浆皮质醇含量和下丘脑室旁核c fos表达。结论:帕罗西汀通过抑制c fos基因表达,下调下丘脑垂体肾上腺轴(HPA轴)水平,从而发挥中枢应激调节作用。

低O_2高CO_2对肺动脉环氧酶-2基因表达的影响

目的:研究慢性低氧高二氧化碳对大鼠肺动脉环氧酶-2(COX-2)基因表达的影响。方法:将SD大鼠分为正常对照组(A组),4周低O2高CO2组(B组)。采用免疫组化、原位杂交、图像分析等方法,观察两组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、颈动脉平均压(mCAP)、右心室/(左心室+室间隔)重量比[RV/(LV+S)]、肺细小动脉显微结构及肺细小动脉COX-2活性及基因表达变化。结果:①B组mPAP、RV/(LV+S)显著高于A组(P<0.01),两组间mCAP比较差异无显著性(P>0.05)。②光镜下正常对照组大鼠肺细小动脉内弹力板自然弯曲,平滑肌层未见明显增厚,管壁均匀一致,而低O2高CO2组内弹力板扭曲,中膜平滑肌细胞增生,管腔明显狭窄。③免疫组化、原位杂交发现B组肺细小动脉COX-2及COX-2mRNA平均吸光度值明显高于A组(P<0.01)且与mPAP呈负相关(P<0.01)。结论:环氧酶-2基因表达变化可能在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压形成中起调控作用。

低氧和高二氧化碳作用下肺动脉高压形成过程中骨桥蛋白表达与分布的实验研究

目的:观察慢性低O2高CO2大鼠肺动脉骨桥蛋白(OPN)及其基因的表达与分布情况,探讨OPN在肺动脉高压发病机制中的作用。方法:48只雄性SD大鼠随机分为4组:即正常对照组(NC组),低O2高CO21周、2周和4周组(1HH、2HH和4HH)。采用RT-PCR法测定不同低O2高CO2组大鼠离体肺动脉和肺组织骨桥蛋白(OPN) mRNA,免疫组织化学染色法测定肺细小动脉骨桥蛋白分布表达情况,ELISA法定量测定肺组织匀浆OPN水平,Western blotting法测定离体肺动脉OPN表达水平。结果:①低O2高CO2各组大鼠mPAP和RV/LV+S均明显高于NC组(P<0.01),4组大鼠间mCAP比较无显著差异(P>0.05);②低O2高CO2各组大鼠肺组织和离体肺主动脉OPN mRNA表达水平显著高于对照组(均P<0.01);③免疫组化法显示NC组大鼠肺组织OPN表达主要见于支气管、肺泡上皮细胞内,1HH组大鼠肺细小动脉内皮细胞、平滑肌细胞以及周围巨噬细胞均见有OPN的表达,其中以中膜平滑肌细胞最为明显,而2HH和4HH组大鼠OPN表达更加明显,低O2高CO2各组肺细小动脉OPN相对含量与对照组比较有显著差异(均P<0.01),且随缺氧时间的延长,骨桥蛋白表达也呈增高趋势;④低O2高CO2各组大鼠肺组织匀浆OPN含量分别为正常对照组的1.69倍、2.28倍和2.87倍(均P<0.01);⑤Western blotting分析1HH、2HH和4HH各组大鼠离体肺动脉OPN表达明显增强,与NC组比较有显著差异(均P<0.01)。结论:慢性低O2高CO2能够刺激大鼠肺组织和肺动脉OPN及其基因表达增强,OPN可能在慢性低O2高CO2性肺动脉高压发病的病理和病理生理过程中起着重要的作用。

大脑半球损害病人的汉字抄写研究

对３７例左、右半球病变者进行汉字抄写等测查。结果发现：１．大脑半球病变影响汉字抄写，但左和右半球病变者、皮层和皮层下病变者、失语和非失语病人的汉字抄写成绩无明显差异；２．无论有无失语，抄写与听写都无相关；与画图的关系取决于文化背景，即文化水平低者（无读写能力）汉字抄写与临摹画图高度相关，并受半测空间疏忽影响，而有读写能力者汉字抄写不受以上因素影响。由此推测：不同的汉字书写方式有着不同的神经机制；无汉字读写能力者抄写过程主要与右脑有关，而有读写能力者汉字抄写时双脑并用。

血栓素合酶和前列环素合酶基因表达与慢性低O_2高CO_2性肺动脉高压的关系

目的 :研究血栓素合酶 (TXS)和前列环素合酶 (PGI2 -S)基因表达变化与慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压的关系。方法 :将SD大鼠分为正常对照组 ,4周低O2 高CO2 组。观察两组大鼠肺动脉平均压 (mPAP)、右心指数、肺细小动脉显微及超微结构改变 ,肺细小动脉血栓素合酶和前列环素合酶的基因表达变化。结果 :低O2 高CO2 组mPAP、右心指数、血浆及肺匀浆TXB2 和 6 -keto -PGF1 α 含量、肺动脉管壁TXSmRNA表达皆显著高于正常对照组 (P <0 0 1 ) ,而肺动脉管壁PGI2 -SmRNA表达无明显变化 ;低O2 高CO2 组内弹力板扭曲 ,中膜平滑肌细胞增生 ,管腔明显狭窄。结论 :血栓素合酶和前列环素合酶基因表达变化所导致的TXA2 和PGI2

芍药苷对低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响

目的:研究芍药苷对低氧大鼠肺动脉平滑肌凋亡的影响及其机制。方法:酶消化法联合组织贴块法培养肺动脉平滑肌细胞后随机分为:正常组、低氧组、低氧加芍药苷(0.2、2和20μmol/L)组。采用CCK-8法检测芍药苷对低氧肺动脉平滑肌细胞生长抑制情况;流式细胞术检测细胞周期;免疫细胞化学染色法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:芍药苷对低氧肺动脉平滑肌细胞抑制率与其浓度呈正相关;芍药苷使肺动脉平滑肌细胞凋亡率增加,使肺动脉平滑肌细胞发生G2/M期阻滞;芍药苷抑制肺动脉平滑肌细胞Bcl-2蛋白表达,促进Bax蛋白表达。结论:芍药苷可能通过阻滞细胞周期、调节Bcl-2和Bax蛋白表达,诱导低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡。

表皮生长因子治疗慢性萎缩性胃炎

取人胃粘膜上皮细胞置ＲＰＭＩＩ６４０培养液中培养，表皮生长因子（ＥＧＦ）组加ＥＧＦ，对照组加培养液，结果显示ＥＧＦ有促进细胞ＤＮＡ合成作用Ｐ＜０．０００１）。９７例慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）随机分为治疗组（５５例）和对照组（４２例），治疗组用ＥＧＦ＋得乐治疗、对照组单用得乐治疗。６个月后经胃镜和病理活检复查，结果：治疗组对ＣＡＧ及肠化疗效明显优于对照组（Ｐ＜０；０１）。ＥＧＦ无毒副作用。

炎症性肠病患者的vWF、血小板检测及其临床意义

目的 了解活动性炎症性肠病 (IBD)患者的血管内皮细胞损伤和血小板功能障碍情况。方法 采用单克隆酶联吸附法测定 2 6例活动性IBD患者及 3 1例健康对照者的血浆血管性假血友病因子 (vWF)水平 ,用全自动血细胞分析仪检测血小板计数及平均血小板体积 (MPV)。结果 IBD患者的血浆vWF∶Ag水平及血小板计数明显高于健康对照组 (P <0 0 5 ) ,而MPV显著低于健康对照组 (P <0 0 1)。结论 活动性IBD患者血管内皮细胞显著受损 ,血小板活性增强 ,血栓前状态是IBD的发病因素 ,而血vWF和MPV是活动性IBD的指标。

CT导向立体定向抽吸术治疗高血压性脑出血临床研究

CT导向立体定向下抽吸治疗和内科保守治疗的高血压性脑出血各46例进行配对研究.结果显示,病情分型属重者病死率两组无显著性差异,而治愈好转率抽吸组明显高于保守组(P<0.01);病情分型属中者,病死率抽吸组低于保守组(P<0.05),而治愈好转率则高于保守组(P<0.01);病情分型属轻者,病死率和治愈好转率两组均无显著性差异.并就抽吸时机、抽吸量作了初步探讨.

雷公藤多甙对格林巴利综合征患者IL-6及其可溶性受体的影响

目的 探讨白细胞介素 (IL 6 )及其可溶性受体 (sIL 6R)在格林 巴利综合征 (GBS)发病中的作用及免疫抑制性药物对其影响。方法 按Asbury标准选择GBS患者 4 3例 ,并进行病情严重程度分级 (0～Ⅴ级 )。其中Ⅱ级 13例 ,Ⅲ级 2 3例 ,Ⅳ级 7例。按分层随机原则 ,将GBS者分为 2组 ,分别用肾上腺皮质类固醇 (激素 )和雷公藤多甙治疗 ,在开始前、治疗后第 8周各按统一标准进行评估 1次 ,并取静脉血和脑脊液 (CSF)配对标本 2mL ,用ELISA法测定sIL 6R和双抗体夹心ELISA法测定IL 6。结果 (1)病初GBS者血清IL 6、sIL 6R分别为 (6 9.73± 2 5.2 5)ng/L和 (4 6 .6 5± 11.59) μg/L ,明显高于对照组的 (17.94± 5.6 6 )ng/L和 (2 9.2 5± 11.0 4 )μg/L(t =13.16 ,7.33,P <0 .0 0 1) ,此外CSFIL 6、sIL 6R分别为 (14.33± 6 .6 9)ng/L和 (9.4 5± 0 .98) μg/L ,亦明显高于对照组的 (3.35± 2 .79)ng/L和 (1.38± 0 .50 ) μg/L(t=10 .0 2 ,4 8.4 8,P <0 .0 0 1)。(2 )病初GBS者CSFIL 6、sIL 6R与病情严重程度分级相关密切 (r=0 .6 7,0 .4 8,P <0 .0 1)。(3)雷公藤多甙与激素治疗后两组临床症状均有不同程度的改善。但雷公藤多甙组临床严重程度分级进步 1级以上者为 90 .3% ,明显高于激素组的6 1.9% (x2 =5.0 6 。

左旋咪唑致迟发性脑病IgG合成率和IgG指数的临床研究

用Beckman ICS-Ⅱ免疫化学分析仪以速率散射比浊法,对47例左旋咪唑迟发性脑病(LIDE)患者的血清、脑脊液配对标本进行γ-免疫球蛋白(IgG)、白蛋白(Alb)检测,并按公式计算出中枢神经系统每24小时鞘内IgG合成率(IgG-Syn)和IgG指数(IgG-Index).结果发现,LIDE患者IgG—Syn、IgG-Index均值明显高于对照组(P<0.01),异常率分别为76.6％和40.4％,而且IgG-Syn、IgG-Index水平与病情严重程度有关,可以作为疗效及预后判断的重要指标.肾上腺皮质类固醇激素治疗LIDE有效。

间接荧光抗体试验检测人血清广州管圆线虫抗体

间接荧光标记抗体试验是目前诊断寄生虫病较特异、灵敏的方法［１］。梁浩昆等［２］已成功地利用此技术检测到大鼠血清内广州管圆线虫抗体。我们用此方法对病人血清进行了研究，结果报告如下。１材料和方法１．１异硫氰酸ＦＩＴＣ荧光素标记羊抗人ＩｇＧ（上海实业科华生...