帕瑞昔布钠对颌面外科术后芬太尼静脉自控镇痛的影响

目的:观察单次注射选择性COX-2抑制剂帕瑞昔布钠对颌面外科术后患者芬太尼自控静脉镇痛(PCA)效果的影响。方法:选择拟行颌面外科手术后芬太尼静脉自控镇痛患者,随机分为两组。实验组术毕立即静脉注射40mg帕瑞昔布钠,而对照组注射生理盐水10mL,均连接静脉镇痛泵。静脉镇痛泵含芬太尼500μg+恩丹西酮8mg,生理盐水稀释至100mL。持续输注量2mL/h,单次PCA1mL,锁定时间10min。分别记录并比较术后1h、4h、6h、20h、24h患者疼痛视觉模拟(VAS)评分、Ramsay镇静评分、术后镇痛满意度及不良反应发生率。结果:实验组患者术后1h、4h、6h3个时间点VAS评分显著低于对照组(P<0.05),而两组间Ramsay镇静评分无显著性差异(P>0.05)。实验组术后24h内芬太尼使用量显著低于对照组,且患者术后满意度较对照组高(P<0.05)。两组患者在PCA期间各不良反应的发生率无统计学差别(P>0.05),但对照组不良反应发生总例数高于实验组(P<0.05)。结论:术毕注射帕瑞昔布钠40mg可增强颌面外科手术后芬太尼静脉自控镇痛效果,减少了芬太尼用量及不良反应。

集束干预策略预防鼻饲患者呼吸机相关性肺炎的效果观察

目的探讨集束干预策略对预防鼻饲患者呼吸机相关性肺炎的效果。方法对2009年1—12月收住呼吸科重症监护病房的408例机械通气鼻饲患者进行集束护理干预策略:鼻饲时采取左侧卧位、抬高床头30°～45°;鼻饲前监测气囊压力;监测胃内残余量;加强口咽部护理。选择2008年1—12月同科室行机械通气采取常规鼻饲护理方法的348例患者作为对照组。比较两组患者呼吸机相关性肺炎的发生情况。结果集束组呼吸机相关性肺炎发生率较对照组明显下降(χ2=25.748,P<0.01)。结论集束干预策略能减少鼻饲患者呼吸机相关性肺炎的发生率,值得临床推广应用。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与遗传

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种发病率高,危险性大的疾病。越来越多的证据表明,它是一种复杂的多基因遗传病,存在着明显的家族聚集现象和遗传倾向,一些与上气道畸形、异常呼吸调控、肥胖、高血压、胰岛素抵抗等有关的基因表型增加了OSAHS的易感性。文章综述了近年来对OSAHS发病机制中有关遗传基因方面的研究进展。

代谢综合征与阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的相关性分析

目的初步探讨代谢综合征（MS）与阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）的相关性。方法测定并分析82例OSAS患者中43例MS患者（MS组）和39例非MS患者（非MS组）的睡眠呼吸监测指标、MS的组成成分等。结果（1）MS组的腰围（WC）、体重指数、收缩压（SBP）、InTG、InFBG均高于非MS组（P〈0．05或〈0．01），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低于非MS组（P〈0．05）。（2）MS组的睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）高于非MS组，最低脉氧饱和度（LSpO2）低于非MS组汾别为（43．95±19．18）次／h比（10．58±3．52）次／h、0．67±0．15比0．82±0．07，P〈0．01]。（3）3个代谢异常组分时，AHI高于0—2个代谢异常组分、LSpO2低于0—2个代谢异常组分（P〈0．01）；代谢异常组分数进一步增加到4-5个时，AHI进一步增高、LSpO2进一步降低（P〈0．05）。（4）AHI与InFBG、WC、SBP呈正相关（P〈0．01），与HDL-C呈负相关（P〈0．01）。（5）LSpO2与InFBG、WC、SBP呈负相关（P〈0．01），与HDL-C呈正相关（P〈0．05）。结论MS和OSAS关系密切。

睡眠呼吸暂停综合征和性功能的关系研究进展

随着对睡眠呼吸暂停综合征这一疾病的不断认识 ,它和性功能的关系也得到越来越广泛的关注。

葛根素对缺氧性大鼠肺组织骨桥蛋白及其整合素β3受体基因表达的影响

目的观察葛根素对低O2高CO2肺动脉高压大鼠肺组织骨桥蛋白及其整合素β3受体基因表达的影响。方法♂SD大鼠36只,随机分为3组,每组12只:①对照组(A组);②低O2高CO24wk组(B组);③低O2高CO24wk+葛根素组(C组)。采用右心导管法分别检测肺动脉平均压(mPAP)及颈动脉压(mCAP)。光镜观察并测量肺小动脉管壁厚度、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度及中膜厚度等;采用RT-PCR检测肺组织骨桥蛋白和整合素β3mRNA表达水平。结果①B组mPAP和RV/(LV+S)均高于A组(P<0.01),而C组mPAP、RV/LV+S明显低于B组(P<0.01);②与A组大鼠相比较,B组大鼠的肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA),肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度(SMC),肺细小动脉中膜厚度(PAMT)均明显增高(P<均0.01);C组大鼠的WA/TA、SMC和PAMT指标均明显低于B组(P<0.01);③与A组比较B组大鼠肺组织OPN与整合素β3表达水平均明显增高(P<0.01);C组大鼠肺组织OPN表达水平明显低于B组(P<0.01),而整合素β3表达水平则与B组比较差异无显著性(P>0.05)。结论慢性低O2高CO2诱导肺动脉高压形成及血管重建过程中可能与肺组织高表达OPN及其整合素β3受体有关;而葛根素减低慢性肺动脉高压可能主要通过抑制OPN的表达而发挥作用,与整合素β3受体表达水平无关。

灯盏花注射液对慢性低氧大鼠肺脏和心肌自由基损伤指标的影响

目的 :探讨灯盏花注射液对慢性低氧大鼠肺脏和心肌自由基损伤指标的影响。方法 :3 0只 SD大鼠随机分为对照组、低氧组、灯盏花组 ,分别测定动脉血氧分压 ( Pa O2 )、心肺组织匀浆超氧化物歧化酶 ( SOD)活性及丙二醛 ( MDA)含量。结果 :Pa O2与心肺组织 SOD活性呈显著正相关 ,与 MDA含量呈显著负相关。与低氧组比较 ,对照组及灯盏花组心肺组织匀浆 SOD活性明显升高 ,MDA含量明显下降。对照组与低氧组之间无显著性差异。结论 :慢性低氧大鼠体内存在氧化抗氧化失衡 。

甘利欣对大鼠肺纤维化的治疗作用及对血清IL4/IFN-γ浓度的影响

目的:研究甘利欣对大鼠肺纤维化的治疗作用及对血清IL4/IFN-γ浓度的影响。方法:40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、甘草甜素治疗组、地塞米松组。气管内注入博莱霉素造成动物模型28d后,开始每天甘利欣、地塞米松腹腔给药,于43d时(用药15d后)处死,取肺组织行嗜伊红染色观察肺纤维化程度;肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)含量,血清测IL4、IFN-γ的浓度。结果:甘利欣治疗后,肺纤维化程度、肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)含量较模型组减轻;与地塞米松组相仿。甘利欣治疗组血清IL4水平比模型组低,血清IFN-γ水平较模型组与地塞米松组相仿。结论:甘利欣可以减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化程度,其机制可能与IL4/IFN-γ有关。

甘草甜素抑制肺纤维化大鼠肺组织单核细胞趋化蛋白-1的表达

目的:观察甘草甜素对博来霉素(BLM)诱导的大鼠肺纤维化的干预作用及可能机制。方法:随机将大鼠分为对照组、肺纤维化模型组、甘草甜素干预组。气管内注入博莱霉素造成动物模型后,于当天开始每天给药,分别于7、28d处死,取肺组织,行嗜伊红染色、Masson染色;检测肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)的变化;RT-PCR法测肺组织单核细胞趋化因子-1 mRNA的表达,免疫组化测肺组织单核细胞趋化因子-1蛋白的表达。结果:干预组肺纤维化程度轻于模型组;肺组织匀浆羟脯氨酸(HYP)含量显著低于模型组(P<0.01);在模型组MCP-1第7d表达就明显升高,第28d下降,但仍高于对照组,干预组与模型组有同一规律,但均减弱,第7、28d与模型组(M组)比较,P<0.05。结论:甘草甜素能减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化,这种作用可能部分是通过抑制MCP-1的表达而实现。

肺癌患者狼疮样抗凝物质、D二聚体和活性蛋白C等测定的研究

目的:探讨肺癌患者血浆狼疮样抗凝物质(LA),活性蛋白C(APC),D二聚体含量及凝血因子Ⅴa、Ⅷa(FⅤa、FⅧa)活性以及与肺癌临床病理生理特征及化疗的关系。方法:测定27例未化疗肺癌患者、32例接受多次化疗肺癌患者和30例正常人(对照组)的血清LA比值,检测血浆APC,D二聚体含量及FⅤa、FⅧa活性。结果:肺癌未化疗组及肺癌化疗组D二聚体明显高于对照组,化疗后D二聚体进一步升高。LA比值,肺癌未化疗组1.24±0.14,肺癌化疗组1.37±0.19,与对照组组间两两比较皆有统计学差异(P<0.05)。腺癌组与非腺癌组间P=0.019。FⅤa和FⅧa活性,肺癌组患者明显高于对照组,肺癌化疗组与未化疗组、腺癌患者与非腺癌患者间LA比值、FⅤa及FⅧa活性比较差异亦有显著性,但各组间APC含量差异无显著性。结论:肺癌患者血液存在高凝状态,LA参与肿瘤患者的血液高凝状态形成,而化疗可以通过损伤内皮释放LA进一步促凝。拮抗血液中LA水平可能对缓解肿瘤患者高凝状态有一定作用。

新药临床研究的可变剂量设计

新药研究中剂量与效应关系研究贯穿于各期临床试验中,可变剂量设计具有一定优势。本文列出了设计类型、特点和注意事项,另外用一个降血脂实例进行说明。

基于药动学理论的氨茶碱漏服后用药指导

目的对长期、低剂量、三餐后服用氨茶碱的出院患者漏服一次剂量后进行用药指导。方法以氨茶碱2 mg.kg-1每天8:00,12:00和18:00口服3次为例,根据文献报道的氨茶碱药动学参数,采用自行编写的用于药动学分析的Excel表格程序,分析茶碱稳态最大血药浓度(Css-max)、稳态最低血药浓度(Css-min)与t1/2的关系;根据患者(t1/2=12 h)漏服的时间及是否补服和补服时间,分析漏服后24 h内的最大血药浓度(Cmax)、最低血药浓度(Cmin)和维持有效血药浓度5 mg.L-1的时间(t>5 mg.L-1),结合Cmin和t>5 mg.L-1对患者进行用药指导。结果Css-min和Css-max与t1/2的线性关系:Css-min=0.520t1/2-1.621(r=0.999),Css-max=0.561t1/2+1.253(r=0.997);早或晚餐漏服后越迟补服其24 h内的Cmin越小,中餐漏服后不同时间补服其Cmin抬高或与未漏服时接近,早、中或晚餐漏服后于下次给药时补服的Cmax4.429 mg.L-1分别减少到3.515,4.328或2.965 mg.L-1,t>5 mg.L-1分别由21.56 h缩短到18.3,20.89或14.34 h;如果不补服漏服的剂量,尽管其Cmin值与加倍量服用的Cmin值相近,但t>5 mg.L-1更短,分别为12.15,10.83和5.89 h。结论对于需要较长时间、小剂量、三餐后服用氨茶碱的出院患者,早、晚餐后漏服的剂量应及时补服;中餐后漏服的剂量,可在晚餐前补服或与晚餐后剂量一并服用。

灯盏花注射液对大鼠肺纤维化作用的初步研究

目的探讨灯盏花注射液对博来霉素诱导的肺纤维化大鼠肺组织氧自由基和显微结构的影响。方法SD大鼠经气管内灌注博莱霉素诱导肺纤维化,随后每日腹腔注射灯盏花注射液4 mL.kg-1,另一组每日注射地塞米松。于注药28 d后处死。通过HE染色和透射电镜检查肺组织,并测定肺组织SOD,MDA来评价干预效果。结果灯盏花组结果与地塞米松组相似,与博莱霉素组相比,肺组织SOD下降,MDA升高,光镜结果提示肺纤维化程度减轻。结论灯盏花注射液能减轻大鼠肺纤维化,部分机制与抗氧化有关。

线粒体通透性转换孔与细胞凋亡的最新研究进展

线粒体通透性转换孔(PT)的分子结构目前尚不清楚。最新研究表明,线粒体磷酸盐载体作为线粒体载体家族中的一类,是PT的重要组成,而亲环蛋白D,电压依赖性离子通道与腺嘌呤核苷酸转位酶则参与PT开放的调节。PT开放与细胞凋亡密切相关,但近年来的研究表明,二者之间并不存在必然关联。现针对PT与磷酸盐载体及与凋亡等之间的关系进行综述。

用于Excel软件的一室模型血管外多次给药方案设计

目的:建立一种简便的一室模型血管外多次给药的方案设计方法。方法:用Excel软件编写基于药动学参数的给药方案设计程序。结果:输入每周期给药次数(k)、参数ka、ke、v_d、吸收分数(f)、滞后时间(t_(lag))及给药间隔(t_s)后,输入最低中毒浓度(MTC)和最低有效浓度(MEC),单变量求解获得最大维持剂量(MD_(max))和最低维持剂量(MD_(min));输入选定的维持量(MD)、某周期数(n),电子表格显示第n周期(或稳态)一周期任一次给药后的t时刻血药浓度、达坪分数、负荷剂量,峰时(t_(peak))、峰浓度及有效血药浓度累积时间(t_(ec))等。结论:方法可靠,使用方便,既能为临床用药提供用药方案,又能对某一用药方案作出评价。

基于Excel软件的静脉滴注多次给药的方案设计

目的 :建立一种简便的静滴多次给药方案的设计方法。方法 :采用Excel软件编写基于药动学参数的给药方案设计程序。结果 :输入房室数 1、2或 3,每周期给药次数k ,药动学参数 (一室 :Ke、Vd;二室 :α、β、K2 1、V1;三室 :α、β、γ、K2 1、K3 1,V1) ,最低有效浓度 (MEC)和最低中毒浓度 (MTC)以及滴注时间τs 和给药间隔Ts 后 ,单变量求解获得血药浓度处于安全有效范围时应滴注的剂量 ;输入选定的维持量和某一给药周期 (n)后 ,电子表格显示第n周期 (或稳态 )任一次给药后的t时刻血药浓度、达坪分数、负荷剂量 ,单变量求解法获得Ts 时间内的有效血药浓度时间 (tec)。结论 :方法设计简单 ,使用直观简便 ,既能为临床用药提供安全有效的剂量 。

地塞米松对肺纤维化大鼠肺组织超微结构的影响

目的:探讨地塞米松对肺纤维化大鼠肺组织氧自由基和超微结构的影响。方法:SD大鼠经气管内灌注博莱霉素诱导肺纤维化,随后每日注射地塞米松3.33mg·kg- 1干预。于注药后d 2 9处死。通过HE染色和透射电镜观察显微结构的变化,并通过测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD )、丙二醛(MDA)来评价干预效果。结果:地塞米松组与博莱霉素组相比,肺组织SOD下降,MDA升高,肺纤维化程度减轻。结论:地塞米松能减轻大鼠肺纤维化,部分机制与抗氧化有关。

外源性过敏性肺泡炎发病机制及诊治

外源性过敏性肺泡炎是一种由吸入性变应原引起的免疫介导的弥漫性肺间质疾病,仅特应性体征人群暴露于抗原环境中才发病,患者淋巴细胞凋亡明显减少,发病率逐渐上升。由于其临床症状、体征、影像学改变、肺功能及免疫学检查无特异性,诊断较为困难,常依赖于组织病理学检查。避免抗原是治疗的关键,糖皮质激素疗效明显。本文就外源性过敏性肺泡炎发病机制、诊断及治疗方面的进展做一综述。

马铃薯外敷防治长春瑞滨所致兔耳缘静脉炎的病理观察

目的从病理角度探讨马铃薯对长春瑞滨实验性静脉炎的防治作用。方法按随机数字表法将日本大耳白兔36只随机分为对照组、硫酸镁湿敷组和马铃薯外敷组,每侧耳缘静脉均微量泵输入长春瑞滨1.0mg/kg(20ml生理盐水稀释)。于输液后第1天、第3天、第7天,每组随机取4兔(8耳)进行耳缘静脉炎的组织切片和光镜下观察病理改变。结果(1)长春瑞滨输入兔耳静脉后第1天、第3天、第7天,马铃薯外敷组的静脉炎发生率较对照组低(P<0.05),硫酸镁湿敷组3个时点静脉炎发生率与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。3个时点3组间静脉炎严重程度差异有统计学意义(P<0.05),在第1天、第3天、第7天,马铃薯外敷组的静脉炎严重程度最轻。(2)本研究白兔模型(即对照组)静脉炎主要病理表现为:血管周围水肿、炎症细胞浸润和血管周围出血,损伤以Ⅱ度为主。在输注长春瑞滨后第1天,3组间病理表现差异无统计学意义(P>0.05);第3天,3组在血管周围水肿方面差异接近显著性水平(P=0.054),马铃薯外敷组改善程度最明显;第7天,3组在血管周围水肿、炎症细胞浸润差异有统计学意义(P<0.05),其中马铃薯外敷组在这2个指标的改善程度最明显,硫酸镁湿敷组次之。结论马铃薯外敷对长春瑞滨所致的兔耳缘静脉急性炎症有一定的防治作用。

马铃薯外敷对长春瑞滨输液性静脉炎ICAM-1和VEGF表达的影响

目的:探讨马铃薯片外敷防治兔静脉炎的作用机制。方法:将36只健康日本大耳兔随机分成模型组、硫酸镁组和马铃薯组。采用1.0 mg/kg(20 mL 0.9%氯化钠溶液稀释)长春瑞滨溶液静脉输注制备实验性静脉炎模型。硫酸镁组和马铃薯组于输液结束后5 min之内分别给予33%硫酸镁湿敷和马铃薯片外敷。分别于输液后1、3、7 d取兔耳缘静脉组织标本,观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:输入长春瑞滨后1、3和7 d,ICAM-1和VEGF三组均有一定程度的升高。马铃薯组的ICAM-1的表达量为44.9%、37.1%和27.1%,分别低于模型组的54.8%、48.9%和41.0%(均P<0.05)。马铃薯组VEGF表达量在1 d时低于模型组(P<0.05)。结论:采用马铃薯贴敷可防治长春瑞滨引起的静脉炎,其防治静脉炎的作用机制可能与其抑制ICAM-1和VEGF的升高有关。