1035例小儿鞘膜积液门诊手术治疗

目的探讨小儿鞘膜积液的门诊手术治疗模式和注意点。方法回顾性统计我院近5年间门诊手术治疗1035例小儿鞘膜积液的治疗情况与结果。本组中左侧384例,右侧640例,双侧11例;手术方式采用腹股沟横纹小切口经外环口行鞘状突高位结扎术。结果采用门诊治疗模式,所有1035例手术患儿均术后2～4h回家,无死亡病例,无手术部位错误,无切口感染、手术意外损伤及术后较明显出血发生,无医疗纠纷与投诉,术后复发7例,复发率为0.68%。结论门诊手术模式是一项安全、快捷、费用低的手术治疗模式,经外环口鞘状突高扎术的优点在该模式中充分体现,具有较好的社会效益和经济效益,值得推广。

45例新生儿坏死性小肠结肠炎的诊疗体会

新生儿坏死性小肠结肠炎（neonatal necroziting enterocolitis，NEC）是一种病因未明的肠道炎症性疾病，发病率和死亡率较高。本文分析本院1999年5月至2009年5月收治的45例NEC患儿临床资料，探讨其病因、诊治和预防策略。

肠与脑来源神经干细胞的增殖和分化特性比较

目的探索肠神经干细胞(ENSCs)的增殖和分化特性,寻找神经干细胞移植治疗肠道神经元缺陷性疾病的合适干细胞源。方法采用神经干细胞培养和分离技术,对来自同一大鼠肠道及大脑的神经干细胞(CNS-NSCs)进行体外培养,通过神经球生长直接观察法、CCK-8细胞增殖测定法、流式细胞仪测定,比较研究两者的生长和增殖情况及成熟分化特性。结果与CNS-NSCs相比,ENSCs神经球增殖速度较慢;ENSCs神经球表面常有长突起,并相互连接成网络状,显示早期成熟分化的迹象;CCK-8法测得ENSCs的吸光度明显低于CNS-NSCs(P<0.05),提示其增殖速度慢于CNS-NSCs。流式细胞仪测得EN-SCs和CNS-NSCs的TUJ-1阳性细胞比例分别为12.3%和11.4%(P>0.05)、GFAP阳性细胞比例分别为21.7%和22.5%(P>0.05)、Nestin阳性细胞比例分别为10.8%和10.8%(P>0.05)。结论 ENSCs与CNS-NSCs具有类似的增殖、分化特性,但ENSCs增殖速度较慢,易于成熟分化。

先天性肠闭锁和肠狭窄的诊治现状

先天性肠闭锁和肠狭窄指从十二指肠到直肠间发生的肠道先天性闭塞和变窄，是新生儿外科中较常见的消化道畸形，发生率约1／5000，男女发病率接近。肠闭锁中按发生率高低依次为小肠闭锁、十二指肠闭锁、结肠闭锁。以前该病死亡率较高，但近年来，随着麻醉和手术技术的改进、术后营养支持和监护水平的提高，存活率已显著提高，目前一般国内外文献报告先天性肠闭锁和肠狭窄的治愈率为80％～95％。本文就目前国内外先天性肠闭锁和肠狭窄的诊治有关问题进行简要讨论。

新生儿坏死性小肠结肠炎的外科处理

目的探讨新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)如何选择合适的手术时机、手术方式及围术期预防措施。方法回顾性分析本院1999年5月-2009年5月收治的45例NEC患儿的临床资料,根据临床治疗方案不同,将其分为非手术组和手术组,并比较高危因素在2组间的差异。手术组具体手术方式主要根据术中肠管坏死程度及范围决定。手术组17例患儿根据转归不同分为治愈组和死亡组,并比较预后因素在2组间的差异。结果对13个可能高危因素进行单因素分析,气腹、腹穿阳性、固定肠襻、肠壁积气、腹壁水肿或红斑、临床病情恶化、腹部拒按、腹部X线平片未见气体的腹水、肠鸣音消失在手术组与非手术组间差异均有统计学意义(Pa≤0.05),腹壁包块、PLT计数<100.0×109L-1、严重消化道出血、WBC异常(WBC≤5.0×109L-1或≥20.0×109L-1)组间比较差异均无统计学意义(Pa>0.05)。手术组行单纯肠穿孔修补术+腹腔冲洗引流术2例、肠切除肠吻合术+腹腔冲洗引流术2例、肠外置或切除坏死肠管后行肠造瘘10例、仅能行腹腔冲洗引流术3例。对8个可能的预后因素进行单因素分析,出生体质量、感染性休克、代谢性酸中毒、PLT减少、腹壁红肿或红斑在治愈组和死亡组间比较差异均有统计学意义(Pa≤0.05),而胎龄、窒息缺氧、CRP组间比较差异均无统计学意义(Pa>0.05)。结论 NEC是否需要手术,应依赖对手术高危因素的密切观察和整体情况的综合考虑,同时选择合适的手术方式,积极改善影响围术期预后、能纠治的不良因素,有助于提高NEC的治愈率。

超声在两性畸形诊断中的应用价值

目的探讨超声在两性畸形诊断中的临床应用价值。方法回顾性分析了45例两性畸形患者的超声资料，并与临床资料进行对照。结果45例临床病理结果：真两性畸形5例（11．1％），男性假两性畸形14例（31．1％），女性假两性畸形24例（53．3％），性腺发育不全2例（4．4％）。超声诊断结果：真两性畸形4例，符合率80．0％；男性假两性畸形11例，符合率78．6％；女性假两性畸形20例，符合率83．3％；性腺发育不全1例，符合率50．0％。结论超声检查不仅可以显示内生殖器官的有无，而且可观察、评价其部位、大小、形态、结构等，为临床诊断和治疗提供重要的影像学依据。

丁酸钠在Caco-2细胞肠屏障中的作用及p38MAPK的影响

目的观察不同浓度丁酸钠对Caco-2细胞肠屏障模型的作用情况及p38MAPK在这一过程中可能的影响，为进一步纠正肠屏障功能异常寻找新靶点。方法通过Caco-2细胞培养，建立单层Caco-2细胞肠屏障模型；比较对照组、不同浓度丁酸钠（2mmol／L、5mmol／L和8retool／L）及丁酸钠（5mmol／L）＋SB203580（p38MAPK特异性抑制剂，20μmol／L）组对Caco-2细胞肠屏障模型的作用情况，测定连续培养72h后肠屏障模型的跨上皮电阻（TER）、菊粉一FITC（inulin-FITC）的通透性及扫描电镜表现。结果体外培养的Caco-2细胞能在3周后形成肠上皮细胞屏障模型。低浓度丁酸钠（2mmol／L）作用于肠屏障模型72h后，TER达到（467．65±7．41）Ω·cn-i2，与对照组的（417．58±6．29）Ω·cn-i2相比差异有统计学意义（Pd0．05）；中、高浓度丁酸钠（5mmol／L和8mmol／L）作用72h后，TER分别为（113．87±20．27）Ω·cm2和（58．60±29．02）Ω·cm2，菊粉通透性分别为（11．08±1．04）％和（16．01±1．56）％，与对照组相比差异均有统计学意义（P〈0．05）。而5mmol／L丁酸钠＋20ffmol／LSB203580组TER和通透性分别为（395．17±9．97）Ω·cm2和（7．19±0．97）％，与单纯5mmol／L丁酸钠组相比，差异有统计学意义（P〈O．05）。扫描电镜发现对照组和2mmol／L丁酸钠组单层Caco-2细胞屏障表面完整，细胞连接紧密无脱落；5mmol／L和8mmol／L丁酸钠组随药物浓度增加，细胞变形呈球形脱落亦增加；5mmol／L丁酸钠＋20／,mol／LSB203580组细胞脱落较5mmol／L丁酸钠组明显减轻。结论丁酸钠对Caco-2细胞肠屏障模型作用具有双向性：低浓度丁酸钠促进肠屏障功能，而中、高浓度丁酸钠可破坏肠屏障功能；p38MAPK特异性抑制剂SB203580可减轻中等浓度丁酸钠对肠屏障功能的损害。

产前超声诊断胎儿肾积水的预后观察

先天性肾积水是小儿外科常见的泌尿系畸形，近年来由于超声诊断技术的发展，胎儿肾盂扩大或肾积水的检出率明显增加。胎儿期发现的肾积水是生理性还是病理性，其诊断标准及发展情况如何，是超声科、产科和小儿外科医师及患儿家属十分关心的问题。本研究对我院超声检查中发现的肾盂积水胎儿进行孕期和产后随访，观察胎儿肾积水的自然转归情况和结局，旨在指导临床进行适当的处理。

苯扎氯铵对食管下端肌间神经毁损效果的研究

目的观察苯扎氯铵（BAC）毁损食管下端括约肌肌间神经的效果及毁损后不同时间神经组织的改变，为建立合适的贲门失迟缓症动物模型奠定基础。方法80只健康的雄性SD大鼠随机分为二组：BAC组和生理盐水对照组各40只；开腹手术将0．4％BAC脑棉敷于大鼠食管下端30min，术后1、2、4、8周分别处死大鼠，观察食管下端肌间神经组织的变化。结果术后1周BAC组食管下端出现部分肌间神经元、神经纤维变性坏死；术后第二周肌间神经元密度为（1．25±1．58）个／横切面，与对照组（5．38±2．33）个／横切面相比，明显减少（P〈0．01）；术后4周和术后8周肌间神经元进一步减少，但这种减少与术后第二周的差异无统计学意义（P〉0．05）。BAC对不同神经递质的神经元毁损为非选择性的。结论0．4％BAC能成功毁损大鼠食管下端肌间神经元，肌间神经元毁损的动物可用于贲门失弛缓症实验研究。

一氧化氮对大鼠肠神经干细胞增殖与分化的影响

目的通过增加外源性一氧化氮或减少内源性一氧化氮，观察一氧化氮对大鼠肠神经干细胞（ENSCs）增殖与分化的影响。方法从孕15d胚鼠肠道提取肠神经干细胞，传代后肠神经干细胞分为DETA／NO50timol／L组、-NAME100p．mol／L组、DETA／N050μmol／L＋L-NAME100／μmol／L组及空白对照组继续培养。培养48h后，硝酸盐还原酶法检测各组培养液中一氧化氮浓度；形态学观察各组神经球大小；流式细胞仪检测各组肠神经干细胞Nestin、BrdU标记的增殖细胞、子代细胞神经元Tuj-1染色阳性细胞百分比及各组细胞的凋亡率。结果与对照组（30．27±18．52）p．mol／L相比，传代培养48h后DETA／NO50umol／L组一氧化氮浓度明显增加（51．94±12．43）umol／L（P〈0．05）、L-NAME100umol／L组明显减少（16．24±12．25）／~mol／L（P〈0．05），DETA／NO50umol／L＋L-NAMEl00~mol／L组无明显差异（38．73±7．95）umol／L（P^0．05）。形态学发现DETA／NO50“mol／L组神经球直径较小，~NAME100p．mol／L组神经球直径较大。流式检测发现DETA／NO50umol／L组肠神经干细胞Nestin百分比（16．57±1．45）％明显降低（P〈0．05），Br（1U标记的增殖细胞百分比（5．33±0．55）％明显降低（P〈0．05），神经元Tuj-1百分比（25．59±2．78）％明显增加（P〈0．05），而L-NAME100／μmol／L组则效应相反，DETA／N050μmol／L＋L_NAME100μmol／L组与对照组无明显差异（P〉0．05）。各组细胞凋亡率无显著性差异。结论DETA／NO在细胞培养液中能分解、释放一氧化氮，可作为合适的外源性一氧化氮的体外供体之一；外源性一氧化氮能抑制肠神经干细胞增殖、促进其向神经元分化，而L-NAME则效应相反。

神经母细胞瘤的临床诊断与治疗

神经母细胞瘤目前仍是最主要威胁小儿生命的恶性实体肿瘤之一,其治疗方法尚未统一,治疗效果尚待提高。现总结现今神经母细胞瘤的诊断标准,包括病理分类、临床诊断和分期、早期诊断等问题,并对治疗原则和各种治疗方法进行简要探讨,以期指导临床。

红花对兔肠缺血再灌注损伤时血白细胞介素8和肠超微结构变化的影响

目的探讨红花对兔肠缺血再灌注损伤时血白细胞介素8和肠组织超微结构变化的影响及机制。方法复制在体兔肠缺血再灌注损伤模型。30只日本大耳兔，随机均分为三组：假手术组（S组），缺血再灌注组（IR组）和缺血再灌注＋红花注射液组（SI组）。分别于缺血前，再灌注0、1、2、3h检测兔血清白细胞介素8的浓度，及电镜下观察肠组织形态学改变。结果IR组血清白细胞介素8水平随缺血和再灌注时间的延长而逐渐升高，缺血和再灌注各时点均明显高于S组（P〈0．01）；SI组稍有上升变化，且明显低于IR组上升程度，肠组织超微结构异常改变不同程度减轻。结论红花在兔肠缺血再灌注损伤中能有效地抑制血白细胞介素8的合成和释放．对肠组织超微结构有良好保护作用。