小儿疼痛的评估

正确评估疼痛是有效镇痛的关键，主要有三方面评估：自我描述、生物学评估和行为学评估。根据不同年龄段分别阐述具体的评估方法：1．新生儿、婴儿和幼儿：观察疼痛分级评分法、FLACC评分法和面部表情评分；2．学龄前儿童：视觉模拟评分。评估应有规律重复进行，定时记录镇痛效果。

大鼠脊髓小胶质细胞细胞外信号调节蛋白激酶5/核因子κB信号通路在神经病理性疼痛中的作用

目的探讨脊髓细胞外信号调节蛋白激酶5(ERK5)信号通路在炎性痛中的作用。方法 24只Sprague-Dawley大鼠随机分入两组,脊神经结扎(SNL)组大鼠行L5SNL建立神经病理性疼痛模型,假手术(Sham)组大鼠仅暴露脊神经不结扎,观察两组大鼠脊髓磷酸化ERK5(p-ERK5)的表达情况。另取大鼠随机分别鞘内注射ERK5反义寡核苷酸(AS组)、ERK5错义寡核苷酸(MM组)和0.9%氯化钠溶液(NS组),观察对SNL术后大鼠机械缩足反射阈值(PWMT)、热缩足反射潜伏期(PWTL)及核因子κB(NF-κB)的影响。结果术后1、3d,SNL组的p-ERK5阳性细胞数量均显著高于术前(P值均<0.05),Sham组的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。术前AS组、MM组、NS组间大鼠脊髓NF-κB含量、PWTL、PWMT的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。SNL术后1dAS组大鼠脊髓NF-κB含量显著低于NS组、MM组(P值均<0.05),但3组均显著高于同组术前(P值均<0.05)。SNL术后1、3d3组的PWTL和PWMT均显著低于同组术前(P值均<0.05),AS组均显著高于MM组同时间点(P值均<0.05)。结论脊髓小胶质细胞ERK5参与了神经病理性疼痛的信号转导过程,其部分作用是通过激活转录因子NF-κB实现的。

丙泊酚-瑞芬太尼联合靶控输注喉罩麻醉在小儿短小手术中的应用

目的探讨不同浓度丙泊酚联合瑞芬太尼靶控输注喉罩麻醉应用于小儿短小手术的临床效果。方法2009年6月至2010年2月在温州医学院附属第二医院择期行小儿短小手术患儿120例，年龄3—9岁，体重13—26kg，美国麻醉医师协会体格情况分级Ⅰ级，经医院伦理委员会通过，数字随机法分为3组，每组40例，应用专利小儿丙泊酚系统（连氏系统）效应室靶控输注，目标浓度分别为A组：2μg／ml；B组：3μg/ml；C组：4μg/ml，复合瑞芬太尼血浆靶控输注，起始浓度均为2ng/ml，行喉罩置人，若置人失败，以每次0．5ng／ml上调瑞芬太尼浓度至喉罩置入成功，记录不同瑞芬太尼浓度下各组喉罩置入成功的例数，将各组成功例数最多者分别设定为3个亚组（AR组、BR组、CR组），记录各亚组喉罩置入效果的满意率及相应瑞芬太尼浓度，开始手术。记录并观察相应瑞芬太尼浓度下患儿安静平卧时（T0）、瑞芬太尼给药后2min（T1）、喉罩置人即刻（T2）、切皮时（T3）、切皮后5min（T4）、切皮后10min（T5）和术毕时（T6）的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、脑电双频指数（BIS）值和术中、术后不良反应。结果A、B、C3组分别复合瑞芬太尼3．0．2．5、2．0n∥ml时喉罩置人成功例数最多（31例、AR组；31例、BR组；33例、CR组）。BR组喉罩置入效果的满意率最高（P〈0．05）；T1～T5时点HR、MAP、BIS值组内比较，BR组差异无统计学意义，AR组和CR组差异有统计学意义（P〈0．05）；AR组T’时点、CR组T3时点上述指标均大于BR组（P〈0．05或0．01）。BR组不良反应少于AR组和CR组（P〈0．05）。结论小儿短小手术应用连氏系统丙泊酚效应室3μg/ml联合瑞芬太尼血浆2．5ng／ml靶控输注，喉罩置入效果较好，术中血流动力学平稳，应激反应较小，并发症较少，临床效果较好。

应重视小儿麻醉诱导的人性化和舒适化

我们屡屡看到，在不少手术室门口，孩子由于惧怕手术死活不肯进到手术室里，啼哭吵闹，以至于妈妈跟着流泪，而麻醉医师有点束手无策，常常采取强制手段，一针氯胺酮了事。作为麻醉医师，看到这样的情景，难道无动于衷吗？

右美托咪定对瑞芬太尼所致术后痛觉过敏与急性疼痛的影响

目的探讨右美托咪定对瑞芬太尼所致术后痛觉过敏与急性疼痛的影响及其可能机制。方法2011年1月至2012年6月嘉兴市第一医院于全麻下行择期腹部外科手术患者120例，数字表随机分为大剂量瑞芬太尼＋右美托咪定组（D组），大剂量瑞芬太尼组（L组）与小剂量瑞芬太尼组（s组）。观察患者术后机械性痛阈，疼痛视觉模拟（VAS）评分，吗啡消耗量以及镇静（Ramsay）评分。结果3组患者术前机械性痛阈无明显差异。与基础值相比，S组患者术后机械性痛阈[T1：（57±18）g；12：（61±13）g；T3：（59±13）g]，较基础值[110：（60±11）g]无明显降低（P〉0．05）。术后各时间点L组机械性痛阈[T1：（42±14）g；T2：（40±13）g；T3：（41±16）g]与D组机械性痛阈[T1：（39±13）g；他：（39±13）g；T3：（40±15）g]与S组相比明显降低（P〈0．05），但L组与D组间机械性痛阈的差异无统计学意义。3组患者术后各时间点VAS评分差异无统计学意义。D组与S组患者术后48h内吗啡消耗量分别为[（61±12）mg与（54±13）mg]，与L组（78±24）mg相比，明显减少（P〈0．05）。与S组相比D组患者术后吗啡消耗量进一步降低（P〈0．05）。与D组相比，L组与S组术后12、24hRamsay评分分别为[Tl：（1．6±0．3）；T2：（1．5±0．3）]与[T1：（1．4±0．2）；1、2：（1．3±0．3）]较D组Ramsay评分T1：（3．0±0．3）；T2：（2．3±O．4）明显降低（P〈0．05）。结论右美托咪定能缓解瑞芬太尼全麻术后患者的痛觉过敏和急性疼痛，但此作用不依赖于其对瑞芬太尼所致的痛觉过敏的抑制，其机制需进一步研究。

丙泊酚靶控输注联合低浓度七氟烷诱导在婴幼儿气管异物取出术中的应用

目的探讨丙泊酚靶控输注（TCI-P）联合低浓度七氟烷吸入诱导麻醉应用于小儿气管支气管异物取出术的疗效。方法2009年1月至2011年5月浙江温州医学院附属第二医院经确诊为气管异物的急诊患儿90例，年龄9-36个月，体质量8—17kg，经医院伦理委员会批准，数字随机法分为A组、B组和C组，每组30例。A组为TCI-P联合低浓度七氟烷吸人诱导；B组为TCI．P复合氯胺酮诱导；C组为TCI-P复合芬太尼诱导；3组患儿术中均采用单纯TCI-P维持麻醉，观察3组的麻醉效果、并发症和患儿在手术室滞留时间及苏醒时间。结果在硬支气管镜置入过程3组均存在一定程度的呛咳，其中发生重度屏气、呛咳需加深麻醉的病例A组为1例、B组7例、C组5例，A组明显优于B组（P〈0．05），但与C组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。B组、C组患儿置镜时丙泊酚靶浓度均明显高于A组（P〈0．01），且术中最低SpO：明显低于A组（P〈0．01），术中Sp0：〈95％例数亦明显多于A组（P〈0．01）。B组术毕喉鸣或舌后坠致呼吸困难发生数明显多于A组与C组（P〈0．05），且患儿术毕在手术室滞留时间、苏醒时间明显长于A组与C组（P〈0．01）。结论丙泊酚靶控输注联合低浓度七氟烷吸入麻醉是一种可控性强、安全、实用的婴幼儿支气管异物取出术的麻醉方法。

多模式镇痛用于小儿唇腭裂修补术全麻苏醒期的镇痛镇静效果

目的观察联合应用芬太尼、对乙酰氨基酚栓剂及局部浸润麻醉对唇腭裂修补术小儿全麻苏醒期镇静镇痛的效果。方法择期行唇腭裂修补术的患儿54例，随机分为2组，对照组（C组，n=28）和多模式镇痛组（M组，n=26）。均采用伞身麻醉气管插管的方法，七氟烷麻醉诱导与维持。于术歼始前由术者对两组患儿行局部浸润麻醉；M组患儿气管插管后即予对乙酰氨基酚栓剂塞肛；手术结束前10min，静脉注射静脉注射芬太尼0．5μg／kg，C组不给药。观察两组患儿停止吸入七氟烷至拔除气管导管的时间、PACU内镇静镇痛评分、PACU的滞留时间及不良反廊的发生情况。结果两组患儿从停止吸入麻醉药至拔除气管导管时间无明显差异；PACU滞留时间M组[（25±4）min]较C组[（32±3）min]短（t=7．426，P〈0．01）；与C组比较，M组忠儿镇痛满意（F=4．840，P=0.028），发生严晕疼痛（F=5.333，P=0.021）及躁动（F=4．571，P=0．033）的例数少，差异具有统计学意义；两组患儿无＋例发生呼吸抑制及瘙痒，过度镇静和恶心呕吐的发牛率，两组间差异无统计学意义。结论联合应用芬太尼、对乙酰氨基酚栓剂及局部浸润麻醉的多模式镇痛方法在苏醒期可为唇腭裂修补术小儿提供良好的镇痛镇静，减少躁动的发生率，加快PACU患者的转运速度，有利于苏醒期安全。

脂氧素A4对内毒素攻击的肺泡Ⅱ型上皮细胞Na＋-K＋-ATP酶的影响

目的 探讨促炎症消退介质脂氧素A4（LipoxinA4,LXA4）对内毒素（endotoxin）攻击的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（Alveolar type Ⅱ epithelial cells,ATⅡ）Na＋-K＋-ATP酶的影响.方法 AT Ⅱ成功分离纯化后随机（随机数字法）分为5组：①空白组（PBS）;②溶剂对照组（乙醇,0.7μL/mL）;③脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）（1μg/mL）组;④LXA4（1×10-7mol/mL）组;⑤LPS（1μg/mL）＋LXA4（1×10-7mol/mL）组.药物干预4 h后用RT-PCR法检测ATⅡ上Na＋-K＋-ATP酶α1,β1亚基的mRNA的表达,用高效液相法测定细胞ATP,ADP,AMP和腺嘌呤核苷酸总量（TAN）,间接测得Na＋-K＋-ATP酶的活性和AT Ⅱ能荷.结果 RT-PCR结果显示：LPS组α1,β1亚基的mRNA表达较空白组明显降低（P＜0.05）,而LPS＋LXA4组的α1,β1亚基的mRNA表达较LPS模型组有明显增高（P＜0.05）.酶活性检测结果显示：LPS组Na＋-K＋-ATP酶活性较空白组明显增高（P＜0.05）.与LPS刺激组比较,LPS＋LXA4组酶活性明显增高（P＜0.05）.能荷结果显示：LPS组较空白组明显增高（P＜0.05）,其余各组间差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 LXA4能上调内毒素攻击的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞Na＋-K＋-ATP酶α1,β1亚基mRNA表达,增强Na＋-K＋-ATP酶的活性,并能有效维持细胞的能量代谢平衡,提示LXA4可能通过上调Na＋-K＋-ATP酶的基因表达和功能活性,维持细胞代谢稳定,从而起到促进肺泡水肿液清除的作用.

大鼠感染性休克模型制备的改良

目的探讨大鼠感染性休克模型制作方法改良的可行性，为相关研究选择合适的动物模型提供依据。方法60只成年健康雄性sD大鼠按照随机数字表法分为sham、经典CLP（J组，进一步分为J1组与J2组）、A、B、C5组（n=10）；sham组仅做剖腹手术，不结扎盲肠和穿孔；J组按文献描述制作大鼠感染性休克模型；A、B、C3组利用改良盲肠结扎穿孔法（改良CLP）分别结扎末端盲肠的20％、30％、50％制作大鼠感染性休克模型。观察所有大鼠术后5h内平均动脉血压（MAP），MAP下降至基础值的70％或以下时认为模型制备成功。检澳0各组大鼠术后5h及J2组观察终点血白细胞、内毒素变化和肺、肾组织病理学改变。结果sham、J1、A、B组大鼠在5h时MAP无明显变化，而c组大鼠在5h时MAP降至基础值的70％或以下[（73±lo）mmHg]。与sham组比，c组大鼠血内毒素明显升高[（17±5）pg／ml比（982±11）pg／m1]，白细胞计数减少[（6．3±3．7）×10’／L比（3．3±2．6）×109／L]；肺、肾组织水肿，炎性细胞浸润明显。J1、A、B组大鼠内毒素与sham组比较亦有显著升高，自细胞计数减少，肺、肾组织仅见水肿，无炎性细胞浸润。J2组大鼠有脓毒血症的表现，MAP降低，白细胞水平降低[（0．8±0．4）×109／L]，内毒素升高（8584-86）Pg／ml。肺、肾组织水肿严重。结论改良盲肠结扎穿孔法结扎大鼠50％盲肠制备的感染性休克模型能复制感染性休克的病理生理改变，并明显缩短了造模时间。

小儿术后芬太尼不同模式自控静脉镇痛效果的比较

阿片类药物自控静脉镇痛对小儿的镇痛效果确切，且安全剂量范围较大，还可避免血浆药物浓度出现较大波动。由于芬太尼脂溶性较吗啡高，起效迅速，镇痛效应强㈨，小儿镇痛常选用芬太尼。本研究拟比较小儿术后芬太尼不同模式自控静脉镇痛的效果，为小儿术后镇痛提供参考。

内源性大麻素系统调节瘙痒的研究进展

背景很多药物和疾病都能引起瘙痒，但目前有关瘙痒的病理生理学还不完全清楚。研究发现，内源性大麻素系统在调节瘙痒中起着重要的作用，影响着瘙痒的发生与发展。目的就近年来国内外有关内源性大麻素系统调节瘙痒的文献作一综述。内容大麻素受体1（cannabinoid receptor1，CB1）激动剂缓解瘙痒，拮抗剂诱发瘙痒。大麻素受体2（cannabinoid receptor2，CB2）拮抗剂、内源性大麻素类化合物和脂肪酰胺水解酶（fattyacid amide hydrolase，FAAH）间接抑制瘙痒。此外，内源性大麻素的止痒作用可能部分是通过瞬时受体电位香草类受体（transient receptor potential vanilloid type，TRPV）介导的。趋向内源性大麻素系统可能成为将来各种病因学全身性瘙痒的止痒靶点，但其调节瘙痒的机制还不十分清楚，需要进一步的研究和探讨。