特发性肺动脉高压患者血尿酸水平变化及其临床意义

大量研究表明,慢性心功能衰竭[1],右向左分流先天性心脏病[2],和阻塞性肺病[3]等机体存在低氧状况时血尿酸水平增高,血尿酸水平已被证明是慢性心力衰竭病人远期死亡的独立危险因素[4]。

原发性高血压患者血清1,25二羟维生素D水平的相关性研究

目的:探讨原发性高血压患者血清1,25二羟维生素D水平与健康人群的差异,及可能影响1,25二羟维生素D水平的因素。方法 :随机选取原发性高血压患者124例(高血压组)与血压正常的健康人58例(对照组),进行血肌酐、血清1,25-二羟维生素D、肾素、钙离子水平测定和对比分析。结果 :与对照组比较,高血压组的血肌酐水平显著升高[(81.91±30.75)μmol/L比(76.53±11.77)μmol/L]及肾素[(3.14±9.22)ng/ml.h比(0.43±0.22)ng/ml.h],差异具有统计学意义(均P<0.01),1,25-二羟维生素D水平降低[(38.72±8.02)pg/ml比(39.59±11.53)pg/ml],差异具有统计学意义(P<0.05)。两组的钙离子浓度无差异。Pearson分析显示血肌酐水平与血清1,25-二羟维生素D水平存在负相关(r=-0.15,P<0.05)。结论 :高血压患者的1,25二羟维生素D水平显著低于健康人群。

野黄芩苷抗血小板活化效应的评价

目的评价野黄芩苷对血小板的聚集与活化的影响。方法在人洗涤血小板中进行血小板聚集实验,分别用胶原(1.00μg/ml)、U46619(0.30μM)、ADP(10.00μM)、凝血酶(0.04U/ml)作为诱导剂,对比在0.04mg/ml、0.10mg/ml、0.20mg/ml三种不同预孵浓度状态下野黄芩苷对血小板聚集的影响。并进一步研究三种不同浓度的野黄芩苷对血栓素类似物(U46619)引起的血小板纤维蛋白原结合的影响。结果胶原、U46619、ADP、凝血酶均可明显促进血小板聚集,而血小板预孵育野黄芩苷可以抑制诱导剂引起的聚集,并且抑制作用呈现浓度依赖关系。血小板预孵育野黄芩苷可以减少U46619引起的血小板纤维蛋白结合,并且抑制作用呈现浓度依赖关系。结论野黄芩苷可以抑制血小板的聚集和活化,很可能是通过阻断血栓素A2诱导血小板聚集的某一个中间环节产生作用。

新型口服凝血酶抑制剂希美加曲

新型口服凝血酶抑制剂希美加曲(ximelagatran)可被用于血管栓塞性疾病的预防及治疗。服给药后迅速吸收,与食物及其他药物相互作用较小,迅速转化为有效的活性中间产物美加拉群(melagatran),通过抑制人α-凝血酶的活性产生抗凝作用。该药生物利用度高,治疗窗较宽,出血不良反应少,临床应用时无需监测凝血时间,抗凝效果与肝素及华法林相当。目前该药已进入Ⅲ期临床试验阶段。

HMG-CoA还原酶抑制剂对原发性高血压患者血管性认知功能障碍的治疗价值

目的评价降压治疗对原发性高血压患者血管性认知功能障碍的疗效,以及在此基础上联用阿托伐他汀能否使患者进一步获益。方法将143例合并血管性认知功能障碍的原发性高血压患者分为3组,A组(57例)均合并高胆固醇血症,接受降压+阿托伐他汀治疗。其余86例血胆固醇水平正常的患者随机分为2组,B1组(42例)接受降压+安慰剂治疗。B2组(44例)接受降压+阿托伐他汀治疗。所有患者在治疗前及治疗后1年均接受MMSE量表和ADAS-cog量表评价认知功能,SF-36量表评价生活质量。结果3组患者治疗后MMSE及SF-36量表得分较治疗前显著增加,ADAS-cog量表得分均较治疗前显著减少。治疗后B1、B22组间MMSE及ADAS-cog量表得分变化无显著差异,而B2组SF-36量表总分提高程度却较B1组存在显著差异。A组MMSE量表和SF-36量表总分提高程度、ADAS-cog量表总分降低程度均较B2组患者存在显著差异。结论单纯降压治疗可显著改善血胆固醇水平正常的原发性高血压患者的认知功能及生活质量。对于血胆固醇水平正常的原发性高血压患者,联合阿托伐他汀治疗不能在降压治疗基础上进一步改善认知功能,但能改善生活质量。对于合并高胆固醇血症的原发性高血压患者,联合阿托伐他汀治疗可使患者在降压治疗基础上进一步获益。