癫患儿血清及脑脊液神经元特异性烯醇化酶和肿瘤坏死因子-α测定的意义

目的探讨癫(EP)患儿血清和脑脊液(CSF)神经元特异性烯醇化酶(NSE)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其与脑损伤的关系。方法EP患儿62例,分为严重组28例(首次采集标本前24 h内发作≥3次和(或)单次发作时间≥15 min),轻症组34例(24 h内发作<3次及单次发作时间<15 min)。采用电化学发光法测定62例EP患儿惊厥发作后24 h内和30例对照组血清和CSF中NSE水平;采用放射免疫法测定其血清NSE和CSF中TNF-α水平。结果EP严重组、轻症组和对照组血清和CSF中NSE、TNF-α经方差分析均有显著性差异(Pa<0.01)。严重组血清和CSF中NSE、TNF-α明显高于轻症组(P<0.01,0.05)。二组血清和CSF中NSE、TNF-α与对照组比较,均有显著性差异(Pa<0.01)。NSE血清和CSF水平有相关性[r(重)=0.579,r(轻)=0.55Pa<0.01];TNF-α水平也有相关性[r(重)=0.525,r(轻)=0.488 Pa<0.01]。CSF中NSE、TNF-α水平呈高度正相关[r(重)=0.512,r(轻)=0.454 Pa<0.01]。结论EP患儿血清、CSF中NSE和TNF-α水平明显增高,NSE上升水平与癫发作的频率、持续时间密切有关,能反映癫发作脑损伤的严重程度。TNF-α与NSE相关,参与EP脑损伤的病理过程。

38例小儿惊厥发作急救不当原因分析及防范对策

通过对38例小儿惊厥发作家庭急救不当的原因分析并提出防范措施,其中开水或植物油灌进口腔13例;用手指挖口咽部12例;香火烫脐周5例;用嘴咬破脚后跟4例;强力拉开抽搐的肢体1例;针刺挑破脐周脊梁1例;强力撬开牙齿2例。分析原因是患儿家属对小儿惊厥认识不足,缺乏急救知识;农村医疗水平低,急救措施不得力;农村群众对120急救电话不熟悉,未能使用120作出呼救。提出防范措施:加强小儿惊厥的急救知识宣传;加强出院宣教;加强基层卫生院及农村个体医生的培训;建立健全的院前急救系统。

病毒性脑炎患儿神经元特异性烯醇化酶和事件相关电位相关性分析

病毒性脑炎（病脑）是小儿神经系统疾病中最常见的感染性疾病之一．其病理改变主要表现为神经元或神经胶质细胞等脑细胞的变性坏死。患病脑后是否会造成患儿认知障碍成为人们关注的焦点之一。近年来，有研究表明血和脑脊液神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平可作为脑外伤、窒息、低氧、脑炎、脑血管病等疾病脑损伤及预后判断指标。P300是一种认知事件相关电位（event—related potentials，ERP），被认为是刺激过程中认知和记忆功能的“索引”，已广泛应用于神经心理认知功能障碍的研究。本研究旨在通过检测血、脑脊液中NSE水平变化．并结合恢复期患儿P300的情况，以探讨血和脑脊液NSE水平与远期病脑患儿认知功能障碍是否存在相关性。

小剂量促肾上腺皮质激素联合丙戊酸钠治疗婴儿痉挛

目的:观察小剂量、短疗程促肾上腺皮质激素(ACTH)联合丙戊酸钠(VPA)治疗婴儿痉挛(IS)的疗效。方法:对照组(包括对照症状性亚组和对照隐源性亚组)予口服VPA溶液治疗,观察组(包括观察症状性亚组和观察隐源性亚组)在口服VPA溶液的基础上,加用小剂量、短疗程ACTH。观察治疗后痉挛发作控制情况、视频脑电图(VEEG)改变及不良反应。结果:观察症状性亚组临床痉挛发作完全控制率和EEG痫样放电显效率均明显高于对照症状性亚组(P<0.05);观察隐源性亚组临床痉挛发作完全控制率和EEG痫样放电显效率均明显高于对照隐源性亚组(P<0.01);观察隐源性亚组临床痉挛发作完全控制率和EEG痫样放电显效率均明显高于观察症状性亚组(P<0.05)。观察组无一例出现严重的不良反应。结论:小剂量、短疗程ACTH联合VPA治疗IS近期疗效肯定,药物不良反应少、轻,值得临床推广。

依达拉奉对惊厥持续状态大鼠海马IRE1 mRNA表达及神经元凋亡的影响

目的探讨依达拉奉(EDA)对惊厥持续状态(SC)后大鼠海马内质网应激关键标志分子IRE1表达及神经元凋亡的影响。方法将19～21d日龄的Sprague-Dawley大鼠随机分为SC组、EDA组、对照组。其中SC组、EDA组再按SC后处死时间点不同分别分为4,12,24,48,72h5个亚组;每组均8只。用RT-PCR检测SC后海马IRE1mRNA的表达。用原位细胞凋亡检测法(TUNEL)观察神经元凋亡细胞数。电镜观察海马CA1区神经元超微结构变化。结果①RT-PCR结果:SC组4h和12h时间点IRE1mRNA含量较对照组明显升高,差异有非常显著性(P<0.01);EDA组4,12,24h时间点IRE1mRNA含量显著高于SC组对应时间点及对照组的含量,差异有非常显著性(P<0.01)。②TUNEL结果:SC组12～72h时间点TUNEL阳性细胞数多于对照组,差异有显著性(P<0.01),且SC组TUNEL阳性细胞数随惊厥持续时间延长而增加。EDA组12～72h时间点TUNEL阳性细胞数较SC组明显减少,差异有显著性(P<0.05或P<0.01),但仍高于对照组,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。③电镜观察结果:SC组及EDA组4h后即开始出现核周细胞器的改变,12h后出现明显细胞核的改变。其中SC组细胞凋亡严重,EDA组凋亡较轻。结论EDA可能通过上调IRE1的表达及维持其活性而缓解内质网压力而发挥对神经元的保护作用,有望成为在体抑制内质网应激的有效药物。