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Caveolin-1在高盐饮食损伤糖尿病大鼠血管中的作用 被引量:4
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作者 刘若海 王颖 +4 位作者 吴文俊 金芃芃 余立群 曹红 李旭 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1757-1762,共6页
目的:观察1型糖尿病(DM)大鼠给予高盐饮食后内皮细胞功能障碍的可能机制。方法:SD大鼠(150-180 g)60只,腹腔注射链唑霉素(70 mg/kg),3 d后空腹血糖≥16.7 mmol/L为1型DM大鼠。正常大鼠和DM大鼠分别给予正常饮食和高盐饮食(8%Na... 目的:观察1型糖尿病(DM)大鼠给予高盐饮食后内皮细胞功能障碍的可能机制。方法:SD大鼠(150-180 g)60只,腹腔注射链唑霉素(70 mg/kg),3 d后空腹血糖≥16.7 mmol/L为1型DM大鼠。正常大鼠和DM大鼠分别给予正常饮食和高盐饮食(8%Na Cl)6周。检测肠系膜动脉舒张功能,Western blot技术检测血管中Akt、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、caveolin-1(Cav-1)等蛋白的水平。结果:高盐饮食DM大鼠收缩压显著高于DM组,其肠系膜动脉乙酰胆碱和胰岛素的舒张作用显著下降(P〈0.01)。Akt、p-e NOS和NO水平均显著低于DM组(P〈0.01),Cav-1显著增高(P〈0.01)。结论:1型糖尿病大鼠高盐饮食血管功能障碍可能与抑制内皮细胞Akt激活及增强Cav-1表达导致的e NOS活性下降有关。 展开更多
关键词 高盐饮食 糖尿病 CAVEOLIN-1 内皮型一氧化氮合酶 肠系膜动脉
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