MAPK通路抑制剂对三七皂苷单体R1减轻大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩的影响

目的:探讨三七皂苷单体R1对低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)的影响及其与MAPK信号通路的关系。方法:采用大鼠离体肺动脉环灌流模型,随机将其分为:常氧组(N组);低氧高二氧化碳组(H组);低氧高二氧化碳+DMSO组(HD组);低氧高二氧化碳+R1组,又分为低浓度组(RL组)、中浓度组(RM组)和高浓度组(RH组);低氧高二氧化碳+SB203580组(S组);低氧高二氧化碳+U0126组(U组);低氧高二氧化碳+R1+SB203580组(RS组);低氧高二氧化碳+R1+U0126组(RU组)。观察二级肺动脉环在常氧及急性低氧高二氧化碳条件下的张力变化。在急性低氧高二氧化碳条件下,观察不同浓度R1孵育及最佳浓度R1分别与SB203580、U0126联合孵育对HHPV三期变化的影响,按照低氧高二氧化碳反应性测定方法测定血管张力变化值。结果:在急性低氧高二氧化碳条件下:(1)二级肺动脉呈现双相性收缩变化,与N组相比显著差异(P<0.05或P<0.01);(2)HD组和RL组能明显缓解HHPV的I期快速收缩,逆转II期持续收缩,RM组作用不明显,RH组增强HHPV的I期快速收缩和II期持续收缩。与HD组比较,RL和RH组有显著差异(P<0.05或P<0.01);(3)RS组和RU组收缩峰值较HD组均明显下降,II期持续收缩逆转为舒张状态。与RL组相比,RS组和RU组HHPV显著缓解(P<0.05或P<0.01)。与S组和U组相比,RS组和RU组HHPV显著缓解(P<0.05或P<0.01)。结论:低浓度(8 mg/L)三七皂苷单体R1可减轻大鼠急性HHPV,其机制可能与MAPK(p38 MAPK和ERK1/2)信号通路的参与有关。

容量激活性氯离子通道在低氧高二氧化碳处理的大鼠PASMCs的表达及其与MAPK通路的关系

目的:探讨容量激活性氯离子通道(CLC3)在低氧高二氧化碳处理的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中的表达变化及其与MAPK信号通路的关系。方法:酶消化法取雄性SD大鼠PASMCs进行原代培养,采用小鼠抗大鼠α-平滑肌肌动蛋白免疫荧光细胞化学法进行细胞鉴定;复制低氧高二氧化碳模型,采用免疫印迹法检测CLC3蛋白的表达;采用RT-PCR技术测定CLC3 mRNA水平的表达。结果:(1)与对照组比较,低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达量均显著上调(均P<0.01);(2)与低氧高二氧化碳组比较,ERK抑制剂U0126+低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达量均显著下调(均P<0.01);p38抑制剂SB203580+低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达量均明显上调(均P<0.01);p38激活剂茴香霉素+低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达水平均显著下降(P<0.05和P<0.01)。结论:低氧高二氧化碳可上调大鼠PASMCs CLC3 mRNA和蛋白的表达;ERK1/2通路介导了低氧高二氧化碳诱导的大鼠PASMCs CLC3表达,而p38 MAPK通路活化则下调低氧高二氧化碳诱导的CLC3 mRNA和蛋白表达。

ERK1/2通路在低氧上调大鼠PASMCs钙激活性氯离子通道表达的作用

目的:探讨钙激活性氯离子通道(CLCA2)在大鼠低氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中m RNA和蛋白表达的变化及其与ERK1/2信号通路的关系。方法:PASMCs随机分为:常氧组(N组),低氧组(H组),DMSO对照组(D组),U0126干预组(U组),Staurosporine aglycone干预组(SA组),采用免疫印迹法检测CLCA2蛋白的表达;选用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定CLCA2 m RNA水平的表达。结果:PASMCs中CLCA2m RNA和蛋白的表达量,H组较N组明显上调(P<0.01);U组较D组明显上调(P<0.01);SA组较D组m RNA的表达显著下调(P<0.01),蛋白的表达轻微下调。结论:低氧可上调CLCA2中m RNA和蛋白在PASMCs的表达;ERK1/2通路激活剂-Staurosporine aglycone能下调CLCA2在PASMCs中m RNA和蛋白的表达量;ERK1/2通路抑制剂-U0126可上调CLCA2在PASMCs中m RNA和蛋白的表达量。

番茄红素对慢性锰染毒大鼠学习记忆的改善作用

目的探讨番茄红素对慢性锰染毒大鼠学习记忆改善作用的机制。方法雄性SD大鼠ip MnCl2·4H2O 15 mg·kg-1,同时ig给予番茄红素5,10和15 mg·kg-1,每天1次,连续3个月。分别于第1,2和3个月末进行水迷路实验测定大鼠逃避潜伏期和目标象限游泳时间。实验结束后,取血、肝和海马组织,原子吸收光谱法测定血、肝和海马组织中锰含量。化学比色法检测肝和海马组织中丙二醛(MDA)含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)酶活性。结果与正常对照和番茄红素组相比,慢性锰染毒组大鼠平均逃避潜伏期和目标象限游泳时间显著增加(P<0.05);血、肝和海马组织中锰含量显著升高(P<0.05);肝和海马组织中MDA含量显著增加(P<0.05),SOD,GSH-Px和CAT酶活性显著下降(P<0.05)。给予番茄红素15 mg·kg-1干预后,大鼠平均逃避潜伏期在第1,2和3个月末分别由慢性锰染毒组的50.7±10.8,46.1±9.2和(51.4±13.6)s显著降至42.1±4.0,27.5±4.6和(26.0±4.7)s(P<0.05);目标象限游泳时间在第2和3个月末分别由慢性锰染毒组的38.7±9.2和(45.2±14.2)s显著降至26.2±4.8和(27.3±8.3)s(P<0.01);血、肝和海马组织中锰含量显著下降(P<0.05);肝和海马组织中MDA含量显著降低,SOD,GSH-Px和CAT酶活性显著升高(P<0.05)。结论番茄红素能有效改善因慢性锰染毒导致的氧化应激损伤及学习记忆能力的减退。

格列苯脲调节大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩时ERK1/2信号的作用

目的:探究ATP敏感性钾离子通道在低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)中的作用及与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路的关系。方法:制备正常SD大鼠离体三级肺动脉环,建立大鼠离体肺动脉环灌流的模型,用格列本脲(Gly)、Gly+U0126(ERK1/2抑制剂)联合孵育三级肺动脉环,按照低氧高二氧化碳反应性测定方法测定所有血管环的张力值。结果:①常氧状态下,三级肺动脉环的张力值无明显变化;②急性低氧高二氧化碳条件下,三级肺动脉环呈现双向性的收缩(与常氧状态下值相比,P<0.05,P<0.01);③经Gly孵育的三级肺动脉环,其II期收缩幅度增强(与低氧高二氧化碳状态下值相比,P<0.05,P<0.01);④急性低氧高二氧化碳条件下,U0126能使Gly所致的三级肺动脉环II期持续收缩幅度显著降低(与低氧高二氧化碳状态下值相比,P<0.05,P<0.01),I期收缩和I期舒张均没有明显变化(P均>0.05)。结论:ATP敏感性钾离子通道(KATP)阻断剂--Gly可能通过活化ERK1/2信号通路介导了大鼠HHPV的发生。

Kv1.5对大鼠低氧高二氧化碳性PASMCs增殖、凋亡的影响及与MAPK通路的关系

目的:探讨电压依赖性钾离子通道Kv1.5对大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖、凋亡的影响及其与丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路的关系。方法:体外培养大鼠PASMCs,复制低氧高二氧化碳模型,随机分组如下:常氧组(N组);低氧高二氧化碳组(HH组);低氧高二氧化碳+溶剂DMSO对照组(HD组);低氧高二氧化碳+ERK1/2通路抑制剂U0126组(HU组);低氧高二氧化碳+p38 MAPK通路抑制剂SB203580组(HS组);低氧高二氧化碳+MAPK通路激动剂茴香霉素(anisomycin)组(HA组)。采用CCK-8法检测细胞活性,蛋白免疫印迹法检测Kv1.5、增殖细胞核抗原(PCNA)及Bax蛋白的表达水平。结果:与N组相比,HH组和HD组细胞活性增加(P<0.01),PCNA蛋白表达上调,Kv1.5及Bax蛋白表达均明显降低(P<0.01),HH组和HD组间各指标变化均无显著差异(均P>0.05);较之HD组,HU组、HS组及HA组细胞活性降低(P<0.05或P<0.01),PCNA蛋白表达下调,Kv1.5及Bax蛋白表达均明显增加,差异均显著(P<0.01),其中以HA组各指标变化最明显。结论:钾离子通道Kv1.5对低氧高二氧化碳性大鼠PASMCs增殖、凋亡的调节可能与MAPK通路的激活有关。

SB203580在电压依赖性钾离子通道阻断剂4-氨基吡啶增强大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩中的作用

目的:探索电压依赖性钾离子通道(K V)和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)中的作用。方法:制作正常SD大鼠离体二级肺动脉环,在常氧及低氧高二氧化碳条件下观察肺动脉环的张力变化;在急性低氧高二氧化碳条件下,分别用K V阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)、p38 MAPK信号通路抑制剂SB203580和4-AP+SB203580孵育二级肺动脉环,测定各组血管环的张力值。结果:在急性低氧高二氧化碳条件下,(1)肺动脉环呈现双相性的收缩(P<0.05或P<0.01);(2)经4-AP孵育的二级肺动脉环,II期收缩幅度增强(P<0.05或P<0.01);(3)SB203580能使4-AP所致的二级肺动脉环II期持续收缩幅度显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:4-AP可增强大鼠HHPV的作用,而SB203580能使4-AP所致的二级肺动脉环II期持续收缩幅度显著降低,提示p38 MAPK信号通路的参与可能是K V调节大鼠HHPV作用的重要机制之一。

4-氨基吡啶调节大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩时ERK1/2信号通路的作用

目的探讨电压依赖性钾离子通道(KV)及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路在大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)中的作用。方法制作正常SD大鼠离体二级肺动脉环,在常氧及低氧高二氧化碳条件下分别观察肺动脉环的张力变化。在急性低氧高二氧化碳条件下,分别用KV阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)、ERK1/2信号通路抑制剂U0126、4-AP+U0126孵育二级肺动脉环,测定各组血管环的张力值。结果在急性低氧高二氧化碳条件下:1肺动脉环呈现双向性的收缩(与常氧状态比较,P<0.05);2经4-AP孵育的二级肺动脉环收缩幅度增强,尤其是Ⅱ期持续收缩(P<0.05);3U0126能使4-AP所致的二级肺动脉环的Ⅱ期持续收缩幅度显著降低(P<0.05)。结论 4-AP可增强大鼠的HHPV,而U0126能使4-AP所致的二级肺动脉环的Ⅱ期持续收缩幅度显著降低,提示ERK1/2信号通路可能在电压依赖性钾离子通道调节大鼠HHPV的机制中发挥重要作用。

容量激活性氯离子通道在大鼠低氧性PASMCs中的表达及与p38MAPK通路的关系

目的探讨容量激活性氯离子通道(CLC3)在大鼠低氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中mRNA和蛋白表达的变化以及其与p38MAPK信号通路的关系。方法取10只雄性SD大鼠,用酶消化法获得PASMCs并且进行原代培养,用小鼠抗大鼠SMα-actin免疫荧光细胞化学的方法进行鉴定。经培养鉴定的PASMCs随机分为:常氧组(N组,n=6),低氧组(H组,n=6),DMSO对照组(D组,n=6),SB203580干预组(SB组,n=6),Anisomycin干预组(A组,n=6),用免疫印迹技术检测CLC3蛋白的表达,半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定CLC3 mRNA水平的表达。结果与N组比较,H组PASMCs中CLC3 mRNA和蛋白的表达量均显著上调(P均<0.01);与D组比较,SB组CLC3 mRNA和蛋白的表达均上调(P均<0.01),A组mRNA的表达明显下调(P<0.01),蛋白的表达轻微下调(P>0.05)。结论低氧可上调大鼠PASMCs中CLC3 mRNA和蛋白的表达;p38MAPK通路抑制剂SB203580能上调PASMCs中CLC3 mRNA和蛋白的表达;p38MAPK通路激活剂Anisomycin可下调PASMCs中CLC3 mRNA和蛋白的表达。

酪酸梭菌代谢产物丁酸和氢气对急性胃黏膜损伤的作用

目的:前期研究表明酪酸梭菌对损伤的胃黏膜具有保护作用,但具体效应物质不明。本文通过检测酪酸梭菌的主要代谢产物氢气和丁酸对损伤胃黏膜的效应,探究黏膜保护作用的具体机制。方法:将雄性ICR小鼠通过乙醇灌胃诱导胃黏膜损伤,并以氢气和丁酸分别进行处理,观测胃组织的大体变化和组织结构损伤情况,通过RT-q PCR检测炎症因子白细胞介素12(IL-12)、Ras相关核蛋白1(RAN1)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的含量,采用免疫组化法观测Bcl-2和Bax蛋白表达量变化。结果:胃组织大体观测发现丁酸能够保护胃黏膜,而氢气不具有此作用;HE染色也提示丁酸能够显著改善乙醇造成的胃黏膜病理损伤。RT-q PCR则显示所检测炎症因子IL-12、RAN1和MCP-1的表达量较模型对照组有显著降低(P<0.01)。在丁酸组,Bax的表达量较模型组显著减低(P<0.01),而Bcl-2的含量却明显提高(P<0.01)。结论:酪酸梭菌胃黏膜保护效应的主要产物可能是丁酸而不是氢气。丁酸能够通过抑制炎症反应,下调Bax/Bcl-2表达比例,从而实现对胃黏膜的保护作用。

丁酸通过诱导自噬抑制宫颈癌细胞增殖的研究

目的探讨短链脂肪酸丁酸对宫颈癌细胞增殖的影响及作用机制。方法体外培养人宫颈癌Hela细胞系,5 mmol/L丁酸处理细胞48 h后,采用MTT实验检测细胞增殖能力;电镜下观察细胞自噬体形成;采用mRFP-GFP-LC3双荧光染色检测细胞自噬流;分别采用Western blot法、实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测自噬相关微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62蛋白和mRNA的表达;采用流式细胞术检测线粒体活性氧水平。结果MTT实验结果表明丁酸显著抑制宫颈癌细胞的增殖。电镜下观察到丁酸处理后的宫颈癌细胞中形成大量的双层膜结构自噬体,其中可见线粒体等细胞器。mRFP-GFP-LC3双荧光实验结果显示丁酸处理的细胞绿色荧光减少,红色荧光增强,表明丁酸增高自噬流水平。Western blot分析发现LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转化随丁酸处理时间增加而增多,p62的表达则随丁酸处理时间增加而减少。RT-qPCR分析也在基因层面验证了丁酸上调LC3、下调p62基因表达。使用3-甲基腺嘌呤则会显著抑制丁酸诱导的LC3-Ⅱ活化。流式细胞术检测发现丁酸促进了线粒体内活性氧的积累。结论短链脂肪酸丁酸通过自噬抑制宫颈癌细胞的增殖,线粒体ROS可能是重要的触发机制。

布地奈德福莫特罗吸入剂联合呼吸康复训练治疗慢性阻塞性肺疾病的疗效评估

目的:研究吸入布地奈德福莫特罗配合呼吸康复训练在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中的临床价值。方法:收集2019年1月~2020年12月住院的84例COPD患者作为研究对象,根据随机数字表法分为研究组和对照组各42例,研究组采用常规疗法+吸入布地奈德福莫特罗+呼吸康复训练疗法,对照组采用常规疗法+吸入布地奈德福莫特罗吸入疗法。观察两组干预前后肺功能(FEV1、FVC、FEV1/FVC%)、呼吸困难指数、血清TNF-α、IL-10水平、血清免疫球蛋白水平。结果:研究组肺功能指标高于对照组,研究组呼吸困难指数低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组TNF-α和IL-10低于对照组(P<0.05);研究组IgE、IgM、IgG、IgA水平高于对照组(P<0.05)。结论:COPD患者吸入布地奈德福莫特罗联合呼吸康复训练可显著改善患者肺功能,缓解呼吸困难症状,减轻患者炎症反应,提高患者免疫功能。

西瑞香素通过NF-κB途径抑制RANKL诱导的破骨细胞分化

目的:研究西瑞香素作为一种具有抗炎抗氧化作用的中药成分对破骨细胞分化的影响及机制。方法:从BALB/c小鼠骨髓中分离获得骨髓单核细胞,使用GST-rRANKL诱导形成破骨细胞并分为3组:对照组、RANKL诱导组和RANKL+西瑞香素组,采用TRAcP染色评估西瑞香素对破骨细胞成熟与融合的影响,用Western Blot和qRT-PCR检测破骨细胞相关表型蛋白和核因子κB(NF-κB)信号通路蛋白,构建荧光素酶报告基因检测转录因子NF-κB活性。结果:西瑞香素能够显著抑制RANKL诱导的破骨细胞形成,抑制RANKL刺激后的Acp5、V-ATPase-d2和CTSK的转录水平,并抑制与破骨细胞分化密切相关的两个转录因子NFATc-1和c-Fos的表达量。西瑞香素能促进IκB-α的表达,从而抑制NF-κB活性。结论:西瑞香素通过促进IκB-α的表达,抑制NF-κB活性,使破骨细胞分化相关的关键转录因子NFATc-1和c-Fos的表达量下调,从而通过抑制NF-κB途径发挥抑制RANKL诱导的破骨细胞分化的作用。

钙激活性氯离子通道在大鼠低氧高二氧化碳性PASMCs中的表达及与MAPK通路的关系

采用酶消化法取雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)进行原代培养,采用小鼠抗大鼠SMα-actin免疫荧光细胞化学法进行细胞鉴定;复制低氧高二氧化碳模型,采用免疫印迹法检测钙激活性氯离子通道(calcium activated chloride channel,CLCA2)蛋白的表达;采用半定量逆转录–聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定CLCA2 mRNA水平的表达。结果显示:与正常组比较,低氧高二氧化碳组PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白表达水平均明显上调(P<0.01);与低氧高二氧化碳组比较,U0126组和SB203580组PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白表达水平均明显上调(P<0.01);茴香霉素(Anisomycin)组PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白表达水平均显著下调(P<0.05和P<0.01)。研究表明,低氧高二氧化碳可上调大鼠PASMC中CLCA2 mRNA和蛋白的表达;ERK1/2通路抑制剂(U0126)、P38MAPK通路抑制剂(SB203580)均可上调PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白的表达;MAPK通路激活剂(Anisomycin)能下调PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白的表达。

钙激活性氯离子通道在低氧性肺血管双相收缩反应中的作用

本文旨在探讨钙激活性氯离子通道(ClCa)在二级肺动脉血管低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)中的作用。分离Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠二级肺动脉血管,采用离体血管灌流法记录血管环张力变化。结果显示,常氧条件下,ClCa抑制剂尼氟灭酸(10和50μmol/L)和IAA-94(10μmol/L)使去甲肾上腺素收缩的二级肺动脉环血管产生明显的舒张反应(P<0.01),但对KCl收缩的二级肺动脉环血管并无影响。低氧条件下1 h内,去甲肾上腺素预收缩的二级肺动脉血管环出现双相性HPV反应,KCl预收缩的血管环无双相性收缩反应。尼氟灭酸和IAA-9明显减弱II期收缩反应(均P<0.01),对I期舒张反应也有显著减弱作用(均P<0.01),但对I期收缩几乎无影响。以上结果提示,ClCa是二级肺动脉血管双相性收缩反应II期收缩形成的一个重要因素,而在I期收缩中无明显作用。

脉络丛上皮细胞β-淀粉样蛋白转运体表达的年龄变化:氧化应激损伤的作用(英文)

老龄化可引起β-淀粉样蛋白(amyloid β-peptide,Aβ)在脑内的蓄积。Aβ的清除是通过中枢神经系统与外周血液循环的屏障的主动转运过程来实现。本文旨在研究血-脑脊液屏障脉络丛上皮细胞中与Aβ清除转运相关蛋白随年龄增长的表达变化。取不同月龄大鼠,用透射电镜观察脉络丛上皮细胞的形态改变,用实时定量RT-PCR方法检测脉络丛上皮细胞Aβ42、Aβ转运相关蛋白[低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)-1、LRP-2、P-糖蛋白(P-gp)和糖基化终产物受体蛋白(RAGE)]和氧化应激损伤相关蛋白[血红蛋白氧化酶-1(HO-1)和caspase-3]的mRNA表达水平。结果显示:(1)随着年龄的增加,脉络丛上皮细胞形态出现了明显的退化和萎缩;(2)Aβ42的mRNA表达随着年龄的增加而增加,差异具有显著性;(3)Aβ转运相关蛋白LRP-1和P-gp的mRNA表达随着年龄的增加而下降,差异具有显著性;LRP-2的mRNA表达随着年龄的增加而增加,差异具有显著性;RAGE的mRNA表达没有明显变化;(4)氧化应激损伤相关蛋白HO-1和caspase-3的mRNA表达随着年龄的增加而增加,差异具有显著性。以上结果表明,随着年龄的增加,脉络丛上皮组织中的Aβ清除相关蛋白表达下降,清除能力下降,引起Aβ蓄积,继而导致氧化应激损伤,引起脉络丛上皮退化和萎缩,加重Aβ在脑内的毒性,加快炎症反应和神经退行性变化的进程。

低氧高二氧化碳对大鼠肺动脉平滑肌细胞KATP通道表达的影响及其与p38MAPK通路的关系

本文旨在探究ATP敏感性钾通道(KATP)在大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)中的表达及其与p38 MAPK信号通路的关系。体外培养SD大鼠PASMCs,复制低氧高二氧化碳模型,采用RTPCR技术及免疫印迹法检测KATP亚基磺酰脲类受体2B(sulfonylurea receptor 2B,SUR2B)和内向整流钾通道6.1(Kir6.1)mRNA及蛋白的表达水平。结果显示:(1)与常氧组(N组)、低氧高二氧化碳组(H组)、低氧高二氧化碳+溶剂DMSO对照组(HD组)、低氧高二氧化碳+p38 MAPK通路抑制剂SB203580组(HS组)相比,低氧高二氧化碳+p38 MAPK通路激动剂茴香霉素(Anisomycin)组(HA组)Kir6.1 mRNA与蛋白表达均明显降低(P<0.01),N组、H组、HD组、HS组间Kir6.1 mRNA与蛋白表达差异不显著(P>0.05);(2)与N组相比,H组、HD组、HS组、HA组SUR2B mRNA与蛋白表达均明显上升(P<0.05),H组、HD组、HS组、HA组间SUR2B mRNA与蛋白表达差异不显著(P>0.05)。以上结果提示:(1)低氧高二氧化碳、SB203580均没有引起Kir6.1 mRNA与蛋白表达变化,而茴香霉素下调Kir6.1 mRNA与蛋白表达,Kir6.1可能受其它类型的MAPK通路的调节;(2)低氧高二氧化碳明显上调SUR2B mRNA与蛋白表达,而SB203580、茴香霉素不影响低氧高二氧化碳所引起的SUR2B表达上调,低氧高二氧化碳引起的SUR2B表达的升高可能是非p38 MAPK通路依赖性的。

经嗅觉系统预测和治疗神经精神性疾病的研究进展

人类嗅觉系统能感知大量化学物质。嗅觉障碍是一种常见的神经系统症状,且其患病率和严重性随年龄增长而显著增加。嗅觉系统由于缺乏血脑屏障,易成为异种生物的侵袭入口,但同样也是诊断和治疗应用的理想解剖学窗口。许多精神性疾病和神经退行性疾病的发病早期都能检测到嗅觉障碍,嗅觉能力的减退可被认为是某些神经退行性疾病认知能力下降的前兆。嗅觉障碍的高患病率及评估的简便性和低成本使其在临床应用方面具有极大的前景。了解嗅觉障碍与神经精神性疾病之间的联系有助于早期诊断和预测疾病进展。该文就嗅觉系统的特点、嗅觉障碍与神经精神性疾病的发病联系及可能的治疗方法作一简要综述,旨在为神经精神性疾病的早期诊断和治疗提供新的思路。