目的:研究富氢水对糖尿病小鼠肾脏的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:60只健康ICR雄性小鼠,随机分成空白对照组(A组)、糖尿病组(B组)和糖尿病富氢水干预组(C组)。链脲佐菌素(STZ)150 mg/kg腹腔注射诱发糖尿病,造模成功后,C组每...目的:研究富氢水对糖尿病小鼠肾脏的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:60只健康ICR雄性小鼠,随机分成空白对照组(A组)、糖尿病组(B组)和糖尿病富氢水干预组(C组)。链脲佐菌素(STZ)150 mg/kg腹腔注射诱发糖尿病,造模成功后,C组每日腹腔注射富氢水5 m L/kg,B组腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液,连续8周。尾静脉取血测定小鼠血糖,HE染色观察肾脏组织学变化,免疫组织化学染色观察NADPH氧化酶4(Nox4)和血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白的表达。结果:C组Nox4表达水平明显低于B组,而HO-1表达明显高于B组;B组与C组的空腹血糖均明显高于A组(P<0.01),B组与C组之间差异无统计学意义(P>0.05);3组肾脏组织病理HE染色未显示明显病变。结论:富氢水可减轻糖尿病小鼠肾脏组织的氧化应激水平。展开更多
文摘目的:研究富氢水对糖尿病小鼠肾脏的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:60只健康ICR雄性小鼠,随机分成空白对照组(A组)、糖尿病组(B组)和糖尿病富氢水干预组(C组)。链脲佐菌素(STZ)150 mg/kg腹腔注射诱发糖尿病,造模成功后,C组每日腹腔注射富氢水5 m L/kg,B组腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液,连续8周。尾静脉取血测定小鼠血糖,HE染色观察肾脏组织学变化,免疫组织化学染色观察NADPH氧化酶4(Nox4)和血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白的表达。结果:C组Nox4表达水平明显低于B组,而HO-1表达明显高于B组;B组与C组的空腹血糖均明显高于A组(P<0.01),B组与C组之间差异无统计学意义(P>0.05);3组肾脏组织病理HE染色未显示明显病变。结论:富氢水可减轻糖尿病小鼠肾脏组织的氧化应激水平。