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我们拿什么保护孩子的视力
1
作者
王湘蓉(策划)
邢晓凤(策划)
+4 位作者
卓业鸿
朱剑锋
唐萍
陈洁
翁史钧
《教育家》
2022年第39期60-63,共4页
眼睛是人类感官中最重要的器官,大脑中有80%的知识和记忆都是通过眼睛获取的。眼睛更是心灵的窗户,我们通过这扇窗来欣赏这个美好的世界。而如今,近视在儿童中已司空见惯,近视率逐年提高,并且低龄化的现状更加突出。根据世界卫生组织的...
眼睛是人类感官中最重要的器官,大脑中有80%的知识和记忆都是通过眼睛获取的。眼睛更是心灵的窗户,我们通过这扇窗来欣赏这个美好的世界。而如今,近视在儿童中已司空见惯,近视率逐年提高,并且低龄化的现状更加突出。根据世界卫生组织的最新研究报告,目前中国近视患者人数多达6亿,其中我国初高中生和大学生的近视率均已超过七成,而且这个数据还在逐年攀升。根据2021年监测数据,截至2020年,我国青少年近视发生率为52.7%。不良的用眼习惯导致的屈光不正(近视、散光、弱视、斜视)等问题,都在威胁着学生的健康。
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关键词
近视率
屈光不正
低龄化
初高中生
我国青少年
世界卫生组织
用眼习惯
下载PDF
职称材料
MT-ND1 m.3635G>A突变在Leber遗传性视神经病变发病中的作用
被引量:
2
2
作者
张娟娟
张增君
+5 位作者
付汝宁
冀延春
蒋萍萍
童绎
瞿佳
管敏鑫
《中华医学遗传学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第6期747-751,共5页
目的阐明MT-ND1 m.3635G>A导致Leber遗传性视神经病变(Leber's hereditary optic neuropathy, LHON)的发病机制。方法比较对照组和携带者组之间以及对照组和病例组之间永生淋巴细胞系的呼吸链复合体酶活力、三磷酸腺苷(adenosine-...
目的阐明MT-ND1 m.3635G>A导致Leber遗传性视神经病变(Leber's hereditary optic neuropathy, LHON)的发病机制。方法比较对照组和携带者组之间以及对照组和病例组之间永生淋巴细胞系的呼吸链复合体酶活力、三磷酸腺苷(adenosine-triphosphate,ATP)合成和氧消耗速率。结果通过对携带者组、病例组与对照组永生淋巴细胞系的线粒体功能进行研究,发现病例组复合体I酶活力比对照组下降51.0%(P<0.05);病例组细胞内总ATP合成为对照组的35.8%~73.2%,平均为50.7%(P〈0.05);细胞的氧消耗速率(oxygen consumptionrate,OCR)测定表明病例组基础OCR(P<0.05)、ATP偶联OCR(P<0.05)和最大OCR(P<0.05)与对照组相比均有不同程度的降低。结论 m.3635G>A导致线粒体功能障碍,是LHON相关的致病性突变。
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关键词
LEBER遗传性视神经病变
中国人群
线粒体ND1基因
突变
功能障碍
原文传递
题名
我们拿什么保护孩子的视力
1
作者
王湘蓉(策划)
邢晓凤(策划)
卓业鸿
朱剑锋
唐萍
陈洁
翁史钧
机构
《教育家》杂志
中山
大学
眼
科中心
中山
大学
眼
科学与
视
光
学系
上海市
眼
病防治中心防治科、
视
光
中心
北京同仁
医院
验
光
配镜中心
教育部综合防控青少年近
视
宣讲团
温州医科大学
附属
眼
视
光
医院
党委
不详
复旦
大学
脑科学研究院
出处
《教育家》
2022年第39期60-63,共4页
文摘
眼睛是人类感官中最重要的器官,大脑中有80%的知识和记忆都是通过眼睛获取的。眼睛更是心灵的窗户,我们通过这扇窗来欣赏这个美好的世界。而如今,近视在儿童中已司空见惯,近视率逐年提高,并且低龄化的现状更加突出。根据世界卫生组织的最新研究报告,目前中国近视患者人数多达6亿,其中我国初高中生和大学生的近视率均已超过七成,而且这个数据还在逐年攀升。根据2021年监测数据,截至2020年,我国青少年近视发生率为52.7%。不良的用眼习惯导致的屈光不正(近视、散光、弱视、斜视)等问题,都在威胁着学生的健康。
关键词
近视率
屈光不正
低龄化
初高中生
我国青少年
世界卫生组织
用眼习惯
分类号
G63 [文化科学—教育学]
下载PDF
职称材料
题名
MT-ND1 m.3635G>A突变在Leber遗传性视神经病变发病中的作用
被引量:
2
2
作者
张娟娟
张增君
付汝宁
冀延春
蒋萍萍
童绎
瞿佳
管敏鑫
机构
温州医科大学眼视光学院、附属眼视光医院
Attardi线粒体生物医学研究院
浙江
大学
医
学院
遗传学研究所
福州东南
眼
科
医院
出处
《中华医学遗传学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第6期747-751,共5页
基金
“十二五”国家支撑计划项目(2012BA109803)
国家自然科学基金(31471191,81200724,81400434)
浙江省钱江人才项目(2013R10042)
文摘
目的阐明MT-ND1 m.3635G>A导致Leber遗传性视神经病变(Leber's hereditary optic neuropathy, LHON)的发病机制。方法比较对照组和携带者组之间以及对照组和病例组之间永生淋巴细胞系的呼吸链复合体酶活力、三磷酸腺苷(adenosine-triphosphate,ATP)合成和氧消耗速率。结果通过对携带者组、病例组与对照组永生淋巴细胞系的线粒体功能进行研究,发现病例组复合体I酶活力比对照组下降51.0%(P<0.05);病例组细胞内总ATP合成为对照组的35.8%~73.2%,平均为50.7%(P〈0.05);细胞的氧消耗速率(oxygen consumptionrate,OCR)测定表明病例组基础OCR(P<0.05)、ATP偶联OCR(P<0.05)和最大OCR(P<0.05)与对照组相比均有不同程度的降低。结论 m.3635G>A导致线粒体功能障碍,是LHON相关的致病性突变。
关键词
LEBER遗传性视神经病变
中国人群
线粒体ND1基因
突变
功能障碍
Keywords
Leber' s hereditary optic neuropathy
Chinese population
Mitochondrial ND1 gene
Mutation
Dys{unction
分类号
R77 [医药卫生—眼科]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
我们拿什么保护孩子的视力
王湘蓉(策划)
邢晓凤(策划)
卓业鸿
朱剑锋
唐萍
陈洁
翁史钧
《教育家》
2022
0
下载PDF
职称材料
2
MT-ND1 m.3635G>A突变在Leber遗传性视神经病变发病中的作用
张娟娟
张增君
付汝宁
冀延春
蒋萍萍
童绎
瞿佳
管敏鑫
《中华医学遗传学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016
2
原文传递
已选择
0
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引证文献
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