表皮生长因子对缺氧缺糖模型大鼠骨骼肌细胞氧化损伤的保护作用

目的:构建体外骨骼肌L6细胞缺氧缺糖(OGD)模型,在体外水平上探讨表皮生长因子(EGF)对压疮深部组织损伤(DTI)的保护机制。方法:将对数生长期大鼠骨骼肌L6成肌细胞分为5组,即正常对照组、OGD组、5μg·L-1 EGF+OGD组、10μg·L-1 EGF+OGD组和20μg·L-1 EGF+OGD组。MTT法检测各组细胞生存率,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,DCFH-DA法检测各组L6成肌骨骼肌细胞中活性氧(ROS)水平,Rhodamine 123检测线粒体膜电势,Western blotting法检测各组骨骼肌细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:与正常对照组比较,OGD组OGD 24h时骨骼肌细胞生存率明显降低(P<0.01),细胞凋亡率明显升高(P<0.01),ROS水平升高(P<0.01),线粒体膜电势下降(P<0.01),Bcl-2/Bax比值明显下降(P<0.01)。与OGD组比较,不同浓度EGF组细胞存活率明显升高,细胞凋亡率降低,其中10和20μg·L-1 EGF组差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);不同浓度EGF组骨骼肌细胞中ROS水平呈浓度依赖性降低,线粒体膜电势明显增加,10和20μg·L-1 EGF组差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);Bcl-2/Bax比值明显下降,并具有浓度依赖性,其中10和20μg·L-1 EGF组差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:EGF通过降低细胞内ROS水平保护线粒体功能,改善OGD诱导的大鼠骨骼肌细胞损伤,并具有浓度依赖性。

氧化还原稳态与自噬在糖尿病心肌病中的研究进展

糖尿病(DM)患者心肌细胞长期处于高糖环境下极易发生凋亡并导致心功能异常,诱发糖尿病心肌病(DCM)[1]。DCM 是糖尿病发病过程中最为严重的并发症,是糖尿病患者发病和死亡的主要原因之一[2]。

FGF23抗体新药Crysvita

FGF23是成纤维细胞生长因子家族(Fibroblast Growth Factor Superfamily, FGFs)的第23个成员,它可抑制肾小管磷酸盐再吸收和维生素D在肾脏的产生。Crysvita可结合XLH患者过量的FGF23,使其血磷水平正常化,从而改善骨矿化,以及儿童的软骨病和成人的骨折。本文就Crysvita作用机制、毒理学、临床研究、不良反应、注意事项等信息作以概述,希望能对临床用药提供帮助。

临床药师参与房颤患者华法林抗凝管理的效果评价

目的探讨临床药师参与房颤患者华法林抗凝管理的成效。方法收集2016年6月至2018年6月被心血管科收治,且明确诊断为非瓣膜房颤患者,使用华法林抗凝治疗的180例患者,将其随机分为临床药师管理的干预组86例和传统抗凝管理的对照组94例,进行抗凝管理的评价分析。结果患者首次国际标准化比值(INR)达标率干预组为89.5%,对照组为86.2%,P>0.05。干预组与对照组末次INR达标率分别为68.6%和52.1%,人均达标次数分别为9.97±3.02和6.05±4.02,治疗窗内时间(TTR)分别为(68.47±11.66)%和(55.82±17.60)%,干预组明显优于对照组,P<0.05。干预组与对照组发生栓塞事件分别有11例与16例,差异无统计学意义;发生的出血事件分别为4例与8例,差异无统计学意义。干预组INR≥5的例数为3例,对照组12例,P<0.05。干预组依从性低的患者比例为0,依从性高的患者比例为52.32%;对照组依从性低的患者比例为9.57%,依从性高的患者比例为26.60%。干预组患者依从性优于对照组,差异有统计学意义。结论临床药师参与华法林抗凝治疗可提高后期INR达标率、达标次数及TTR,改善患者依从性,有助于提升华法林治疗的有效性和安全性。