随机森林模型预测急性心肌梗死后急性肾损伤

目的建立随机森林模型预测急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者并发急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)。方法使用温州医科大学附属东阳医院大数据平台,筛选出1363例患AMI的病例,确定30个变量后,统计分析样本临床特点,将样本划分为75%的训练集建立随机森林模型,以及25%的测试集进行验证,使用R语言进行数据的筛选及模型的建立。最后根据特异性、敏感性、准确性、受试者特征工作特征曲线(relative operating characteristic curve,ROC曲线)等来评估模型性能,同时与其他三种常用的机器学习算法(神经网络,朴素贝叶斯,支持向量机)的模型性能进行比较。结果AMI合并AKI的患者的人口学信息、心血管疾病的危险因素、入院时的生命体征、实验室检查等与未合并急性肾损伤的患者存在差异性。模型评估后得出测试集的ROC曲线下面积为0.893,特异度为0.791,灵敏度为0.866,其中入院首次肌酐、首次尿素、D-二聚体、年龄、机械通气是其最重要的影响因素。在本研究中,多种机器学习算法比较后,随机森林模型较有优势。结论建立的随机森林模型具有帮助预测AMI并发AKI的潜力。

Myostatin通过PI3K-Akt-c-Jun信号通路调节VEGFA在MG-63细胞中的表达

类风湿关节炎患者高表达肌抑素(myostatin)和血管内皮生长因子A(VEGFA),但两者之间的关系尚不明确。该研究采用Western blot技术和RT-qPCR技术分析了myostatin刺激MG-63细胞后VEGFA蛋白和mRNA表达量的变化,采用PI3K、Akt、c-Jun的抑制剂或siRNA处理细胞后分别检测相应蛋白的磷酸化程度以及VEGFA的表达水平。结果表明,myostatin促进VEGFA蛋白和mRNA的表达,且浓度为3 ng/mL时表达量最高;myostatin处理后,PI3K、Akt、c-Jun蛋白的磷酸化程度增加,相应的抑制剂处理细胞后myostatin促进VEGFA蛋白上调的作用减弱。该研究表明,在MG-63细胞中,myostatin通过激活PI3K-Akt-c-Jun信号通路促进VEGFA的表达。