2001年至2011年台州医院急性心肌梗死数据的回顾性分析

目的回顾性评价2001~2011年台州医院急性心肌梗死（AMI）患者的特征、诊疗模式和院内结局方面的变化趋势。方法冠心病医疗结果评价和临床转化研究是一项多中心临床研究,为AMI回顾性研究,台州医院为162家协作医院之一。本研究采用两阶段随机抽样数据设计。选取台州医院有效合格AMI患者197例,其中2001年25例、2006年59例、2011年113例,对3个特定年份患者临床特征、诊疗模式和院内不良心血管事件进行比较。结果 AMI患者以老年、男性（69.5%）、ST段抬高型心肌梗死（89.3%）为特点。直接PCI从2001年的0上升到2011年的50.4%（P〈0.05）。入院24h内应用阿司匹林2001年96.0%,2006年96.6%,2011年97.3%,入院24h内应用氯吡格雷2001年4.0%,2006年96.6%,2011年97.3%、他汀类药物2001年60.0%,2006年96.6%,2011年97.3%（P〈0.05,P〈0.01）。2006年与2011年主要不良心血管事件发生率有统计学差异（50.8%vs31.1%,P〈0.05）。多元logistic回归分析显示,吸烟（OR=0.036,P〈0.05）、Killip分级（OR=2.682,P〈0.05）和院内死亡（OR=177.970,P〈0.05）是AMI患者院内心源性休克的独立危险因素。结论台州地区AMI的发展趋势为,尽管某些治疗措施在过去的10年改善明显,仍需进一步提高医疗质量,改善AMI患者预后。

台州地区近10年急性心肌梗死住院治疗模式和结果变化的调查分析

目的 调查台州地区近10年急性心肌梗死（AMI）患者的特征、治疗模式和住院转归.方法 采用回归性分析研究台州医院197 AMI患者的住院病历,选取2001年25例、2006年59例、201 1年1 13例AMI患者,其中男137例（69.5％）,女60例（30.5％）,年龄34 ～87（65.40＆#177;11.64）岁.ST段抬高型心肌梗死176例（80.3％）,非ST段抬高型心肌梗死21例（107％）;前壁心肌梗死97例（492％）,下壁心肌梗死56例（28.4％）,后壁心肌梗死13例（6 6％）;吸烟82例（41 6％）,高血压104例（52.8％）,糖尿病34例（17 3％）,有冠心病史27例（137％）.结果 2011年AMI患者血糖、cTnl峰值、入院时CK-MB、CK-MB峰值高于2001、2006年,差异均有统计学意义（均P＜0.05）,2011年AMI患者从发病距入院时间短于2001、2006年（均P＜0.05）.2011年直接经皮冠状动脉介入（PCI）比例高于2001、2006年（均P＜0.05）.2011年院内再发心绞痛、主要不良心血管事件低于2006年（均P＜0.05）.多元logistic回归分析显示,恶性心律失常（OR=114.030,P＜0.01）和院内再发心肌梗死（OR=75.720,P＜0.05）是AMI患者院内死亡的危险因素.结论 本研究反映了台州地区近10年来AMI的趋势及治疗结果.AMI患者直接PCI比例提高,院内再发心绞痛、主要不良心血管事件显著减少.

rAAV1-SERCA2a转染改善心力衰竭犬心功能及其机制探讨

目的:研究重组1型腺相关病毒(rAAV1)介导的肌浆/内质网Ca2+-ATP酶2a(SERCA2a)基因转移对心力衰竭(HF)犬心功能的作用并探讨其机制。方法:采用快速右心室起搏建立比格犬的HF模型,设对照组、HF组、HF+EGFP组和HF+SERCA2a组(均n=4)。后2组经开胸心肌内注射rAAV1-EGFP或rAAV1-SERCA2a,剂量为1×1012病毒基因组。结果:基因转移30 d后,HF+SERCA2a组超声心动图左室射血分数接近对照组,较HF组明显改善(P<0.05),SERCA2a mRNA较HF组显著提高(P<0.05),SERCA2a蛋白在心肌组织中的表达显著高于HF组(P<0.05),心肌细胞凋亡指数和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达较HF组显著降低(P<0.05)。HF+EGFP组各项观察指标接近HF组。但是,受磷蛋白mRNA的水平没有改变。结论:rAAV1-SERCA2a转染上调HF犬心肌组织SERCA2a的表达,能改善心功能,抑制心室重塑;其机制可能与抑制心肌细胞凋亡、下调MMP-9表达有关。

蛋白质组学及其在心脏研究中的应用进展

蛋白质组学是在基因组学发展的基础上形成的新兴学科。近年来,在心脏蛋白质组学领域的深入研究,对阐明心脏疾病相关的细胞病变机制、诊断治疗有重要意义。

无创正压通气治疗中枢性睡眠呼吸暂停合并心力衰竭的疗效研究

目的探讨无创正压通气(CPAP)对急性失代偿性心力衰竭(ADHF)合并中枢性呼吸睡眠暂停(CSA)患者夜间住院期间不良事件的影响。方法回顾性队列研究2014年1月—2016年12月在温州医科大学附属台州医院诊治的ADHF合并CSA的78例患者临床资料,根据是否使用CPAP将患者分为CPAP组48例和非CPAP组30例。主要观察指标为住院期间夜间不良事件,包括急性心力衰竭(以下简称心衰)发作、心律失常(包括窦性心动过缓、房-室传导阻滞)及猝死。结果两组患者入院时的年龄、性别、体重指数、既往病史中高血压、高脂血症及陈旧心梗病史等临床资料比较,差异无统计学意义(P <0.05);CPAP组氨基末端脑钠肽前体较非CPAP组高(P <0.05)。两组患者夜间急性心衰发作比较,差异有统计学意义(P <0.05);而两组夜间心率失常和猝死比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CPAP可降低ADHF合并CSA患者住院期间夜间急性心衰发作的概率,但对心率失常和猝死未见效果。

老年心房颤动患者外周血血管性血友病因子、E-选择素、细胞间黏附分子-1和血管细胞间黏附分子-1的水平变化

目的探讨老年心房颤动患者外周血血管性血友病因子(v WF)、E-选择素、细胞间黏附分子(ICAM)-1和血管细胞间黏附分子(VCAM)-1的水平。方法选择老年心房颤动患者238例(研究组),其中阵发性心房颤动组119例与持续性心房颤动组119例。另选老年健康体检者100例为对照组。所有研究对象于清晨空腹采集外周静脉血,分离血浆,采用酶联免疫吸附法测定v WF、E-选择素、ICAM-1和VCAM-1水平。结果研究组血浆v WF、E-选择素、ICAM-1和VCAM-1水平明显高于对照组(P<0.05);持续性心房颤动组血浆v WF、E-选择素、ICAM-1和VCAM-1含量明显高于阵发性心房颤动组(P<0.05);心房颤动患者v WF、E-选择素、ICAM-1和VCAM-1联合诊断灵敏度和特异度均明显高于单项指标。结论老年心房颤动患者v WF、E-选择素、ICAM-1和VCAM-1血浆水平明显升高,联合诊断具有较高的灵敏度和特异度。

Th17、IL-17在长程持续性心房颤动中的作用机制

目的探讨外周血中辅助性T细胞17(Th17)及其细胞因子在长程持续性心房颤动(以下简称房颤)中的作用机制。方法回顾性收集2017年1月-2017年12月该院收治的长程持续性房颤患者的临床资料,将该50例作为观察组,选取同期健康成人50例作为对照组。观察两组外周血中Th17及其细胞因子表达水平,并进一步分析长程持续性房颤患者Th17、白介素-17(IL-17)与临床特征的相关性。结果与对照组比较,观察组Th17、IL-17升高(P<0.05)。合并高血压患者的Th17水平高于未合并高血压患者(P<0.05);合并高血压或糖尿病房颤患者的IL-17水平高于未合并患者(P<0.05)。长程持续性房颤患者Th17、IL-17与左室内射血分数呈负相关(r=-0.212和-0.209,P=0.021和0.028)。结论长程持续性房颤患者外周血中Th17、IL-17升高,与高血压、糖尿病和心功能不全有关。

转化生长因子β1对老年心房颤动患者内皮细胞向间质成纤维细胞转化的影响

目的探讨转化生长因子(TGF)β1对老年心房颤动患者内皮细胞向间质成纤维细胞转化的影响。方法选择老年阵发性心房颤动患者100例及持续性心房颤动患者100例,分离循环血内皮细胞,将其分为对照组[加入等量磷酸盐缓冲液(PBS)培养]和TGF-β1组(加入TGF-β1 10 ng/ml培养)。采用MTT实验测定细胞增殖,transwell实验测定细胞迁移,免疫荧光染色观察CD31和vimentin表达,Western印迹法测定CD31、vimentin、ve-cadherin和α-平滑肌肌动蛋白(SMA)含量。结果 TGF-β1组吸光度A值明显低于对照组(P<0.05),穿膜细胞数高于对照组(P<0.05)。免疫荧光染色显示:和对照组比较,TGF-β1组间质细胞特异性蛋白vimentin表达明显升高、内皮细胞特异性蛋白CD31表达明显降低;对照组含极少vimentin和CD31双阳性细胞,TGF-β1组vimentin和CD31双阳性细胞明显增多。Western印迹检测结果显示,TGF-β1组CD31和ve-cadherin明显低于对照组(P<0.05),间质细胞标志性蛋白vimentin和α-SMA明显高于对照组(P<0.05)。结论 TGF-β1可诱导老年心房颤动患者内皮细胞向间质化细胞转化。

2001-2011年浙江省急性心肌梗死患者ACEI/ARB应用情况及其影响因素

目的:了解浙江省急性心肌梗死(AMI)患者中血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体阻滞剂(ACEI/ARB)的使用情况,并探讨其影响因素。方法:收集浙江省8家协作医院2001、2006和2011年AMI患者的临床资料,分析ACEI/ARB的使用情况,并采用二元logistic回归方法探讨其使用的影响因素。结果:共入选604例患者,其中中国指南Ⅰ类推荐患者590例,Ⅱa类推荐患者14例。指南Ⅰ类推荐患者ACEI/ARB 使用率在2001、2006和2011年分别为73.26%、72.16%和60.65%(P=0.005),指南IIa类推荐患者为0、50.00%和45.45%(P=0.513)。在3个研究年份中,指南Ⅰ类推荐患者ACEIs使用率均显著高于ARBs。Logistic回归分析显示,指南Ⅰ类推荐患者中,与参照组相比合并高血压(OR=3.8,95%CI=2.5~5.9)、eGFR未测量(OR=15.7,95%CI=6.9~35.6)患者更倾向于使用ACEI/ARB,相反,eGFR<60 mL(min·1.73 m^2)(OR=0.3,95%CI=0.2~0.5)、LVEF值未测量(OR=0.3,95%CI=0.2~0.5)患者较少使用ACEI/ARB。结论:2001-2011年浙江省AMI患者指南I类推荐ACEI/ARB使用率无明显改善,需进一步规范遵循指南,改善医疗质量。

基于生物信息学分析腹主动脉瘤发病过程的关键基因及互相作用的miRNA研究

目的使用生物信息学方法,揭示腹主动脉瘤(AAA)发病过程中参与的关键基因,并预测与其互相作用的潜在miRNA。方法从GEO数据库中获取GSE7084基因芯片集,应用GEO2R在线工具,以|Log2FC|>2且校正后P<0.05为筛选标准筛选出差异表达基因。通过DAVID数据库对筛选出的差异表达基因进行功能基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析,使用STRING数据库构建蛋白互作网络(PPI)并利用cytohubba插件分析Degree值并筛选出关键基因。最后,使用CyTargeLinke插件用于预测与关键基因相互作用的潜在miRNA。结果本研究共获得98个上调基因和99个下调基因。并筛选出了10个关键基因(ITGB2、TYROBP、LCP2、PLEK、LILRB2、CD53、RAC2、MMP9、ITGAX和LAPTM5),同时,预测出108个miRNA可能与其中9个基因形成靶向性相互作用网络。结论筛选关键基因并且预测与之相互作用的miRNA为AAA治疗靶点的研究提供了理论基础,也为研究AAA发病机制提供了新视角。

血管紧张素Ⅱ皮下埋泵建立ApoE^(-/-)小鼠主动脉夹层模型

目的应用血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)皮下埋泵建立ApoE^(-/-)小鼠主动脉夹层模型。方法选取30只25~28周龄雄性ApoE^(-/-)小鼠随机分为对照组和实验组各15只,分别通过皮下埋藏植入式微量渗透缓释泵皮下输入AngⅡ[2500ng/(kg·min)]和渗透量为0.5μl/h的0.9%氯化钠注射液,持续泵入7天。采用无创血压计检测小鼠血压和心率并且记录小鼠每天的饮食饮水量。处死小鼠前,使用小动物超声影像系统观察小鼠有无动脉夹层形成,随后安乐死处死小鼠取材,固定包埋组织做石蜡切片并且进行HE染色及EVG染色,显微镜下观察主动脉弹性纤维撕裂和假腔形成情况。结果实验组有2只小鼠因主动脉破裂出血死亡,其余小鼠主动脉夹层发生率为62%(8/13),显微镜下观察可见动脉血管壁增厚弹性纤维紊乱,有假腔形成;而对照组小鼠实验过程中未出现死亡且未观察到主动脉夹层形成(0/15)。结论使用本方法能够成功,有效地建立ApoE^(-/-)小鼠主动脉夹层模型。

血清脂蛋白(a)水平与颅内动脉瘤的关系研究

目的观察颅内动脉瘤患者血清脂蛋白(a)水平变化。方法选择经血管造影确诊为颅内动脉瘤的117例患者作为观察组,检测血清脂蛋白(a)、纤维蛋白原、TC、HDL-C、LDL-C、TG、肌酐水平,并和同时期的健康体检者117例(对照组)进行比较。结果观察组血清脂蛋白(a)、纤维蛋白原水平(120mg/L、3.69μmol/L)显著高于对照组(107mg/L、2.94μmol/L),两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组和对照组男性血清脂蛋白(a)水平(115、108mg/L)差异无统计学意义(P>0.05)。观察组女性血清脂蛋白(a)水平高于对照组女性(143、94mg/L),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组女性的纤维蛋白原水平和血清脂蛋白(a)水平呈正相关(r=0.463,P<0.05)。结论女性颅内动脉瘤患者血清脂蛋白(a)水平升高,并与纤维蛋白原相关。