左乙拉西坦对急性癫痫小鼠海马GABA能神经元电生理的研究

目的:研究癫痫小鼠海马CA1区γ-氨基丁酸(GABA)能神经元电生理变化及使用左乙拉西坦(levetiracetam,Lev)干预治疗后的变化。方法:将FVB-Tg小鼠随机分为正常组、模型组、左乙拉西坦干预组。左乙拉西坦采用灌胃给药。在造模成功后直接断头取脑,制作脑片,在人工脑脊液中孵育后,利用膜片钳技术,进行全细胞记录。结果:与正常组相比,模型组动作电位的绝对不应期延长(P<0.05),电位能障(Vts-Vr)值上升(P<0.05),动作电位间距延长(P<0.05),差异有统计学意义。与模型组相比,左乙拉西坦干预组动作电位的绝对不应期缩短(P<0.01),电位能障(Vts-Vr)值下降(P<0.01),动作电位间距缩短(P<0.01),差异有显著统计学意义。结论:左乙拉西坦组干预后癫痫小鼠海马CA1区GABA能神经元内在特性和编码能力增强,GABA能神经元功能增加可能在癫痫的治疗中起重要作用。

左乙拉西坦对癫痫小鼠内嗅皮层GABA神经元电生理干预的研究

目的研究癫痫小鼠内嗅皮层γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的电生理变化及使用左乙拉西坦(Lev)干预治疗后的电生理变化。方法将绿色荧光蛋白转基因(FVB-Tg)小鼠随机分为对照组、模型制备组和Lev干预组。Lev采用灌胃给药。在造模成功后直接断头取脑,制作脑片,在人工脑脊液中孵育后,利用膜片钳技术,进行全细胞记录。观察并比较3组小鼠大脑内嗅皮层GABA能神经元动作电位的阈电位(Vts)、静息膜电位(Vr)、绝对不应期(ARP)和动作电位间距(ISI)。结果模型制备组ARP值较对照组和Lev干预组延长,差异均有统计学意义(均P<0.05);Lev干预组较对照组仅ARP4比较差异有统计学意义(P<0.05)。模型制备组Vts-Vr值较对照组明显延长,但Lev干预组Vts-Vr值较对照组及模型制备组明显缩短,差异均有统计学意义(均P<0.05)。模型制备组ISI值较对照组和Lev干预组延长,差异均有统计学意义(均P<0.05),Lev干预组与对照组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 Lev干预能使癫痫小鼠内嗅皮层GABA能神经元Vts-Vr、ARP、ISI缩短,有增强GABA能神经元兴奋性和编码能力的作用。

连翘苷通过非calpain途径升高ABCA1表达抑制动脉粥样硬化斑块形成

目的 验证连翘苷是否通过抑制钙激活中性蛋白酶(calpain)途径调节ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)起到抗动脉粥样硬化作用。方法 利用雄性APOE基因敲除小鼠建立动脉粥样硬化模型,随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、连翘苷低剂量组、连翘苷高剂量组、阿托伐他汀组,每组5只。试剂盒检测小鼠血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、葡萄糖、纤维蛋白原及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平;组织化学染色分析连翘苷对小鼠主动脉斑块的作用;免疫组织化学检测ABCA1、肝脏X受体α(LXR-α)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、钙蛋白酶抑制蛋白(calpastatin)、calpain的表达。使用佛波酯和氧化低密度脂蛋白建立THP-1源性泡沫细胞模型,分为THP-1细胞组、泡沫细胞组、低浓度连翘苷组、高浓度连翘苷组,进行油红O染色观察脂质沉积,使用Western blot检测ABCA1蛋白表达。结果 与模型对照组比较,连翘苷高剂量组LDL-C [(7.10±1.10)mmol/L比(16.09±2.08)mmol/L,P<0.05]、TC[(44.10±3.38)mmol/L比(65.57±7.47)mmol/L,P<0.05]、TG[(6.03±0.66)mmol/L比(15.03±1.20)mmol/L,P<0.05]水平显著降低,HDL-C水平显著升高[(3.15±0.27)mmol/L比(1.33±0.14)mmol/L,P<0.05]。连翘苷高剂量组血糖[(4.38±0.08)mmol/L比(5.74±0.22)mmol/L,P<0.05]、纤维蛋白原[(19.67±2.27)μg/mL比(56.11±2.28)μg/mL,P<0.05]和hs-CRP[(6.65±0.87)ng/mL比(17.51±4.39)ng/mL,P<0.05]水平较模型对照组显著下降。病理结果显示,连翘苷可以抑制血管内皮动脉粥样硬化斑块的形成,抑制胶原分解。免疫组化结果显示,连翘苷高剂量组ABCA1[(0.163±0.004)比(0.143±0.011),P<0.05]、LXR-α[(0.215±0.031)比(0.170±0.008),P<0.05]、PPAR-γ[(0.201±0.022)比(0.150±0.007),P<0.05]蛋白表达较模型对照组上调,而两组calpastatin和calpain蛋白表达水平无明显差异(P>0.05)。油红O染色结果提示,连翘苷可以抑制泡沫细胞内脂质沉积。Western blot结果提示,连翘苷的干预能提高泡沫细胞中ABCA1蛋白的表达。结论 连翘苷可能通过非calpain途径升高ABCA1表达抑制动脉粥样硬化。

血管性帕金森综合征研究进展

血管性帕金森综合征(vascular Parkinsonism,VP)是一种继发性帕金森综合征,通常与各种脑血管疾病密切,主要病变部位包括皮质下脑白质、基底节、丘脑和中脑[1]。VP与帕金森病(Parkinson disease,PD)相比,主要以下肢症状为主,对左旋多巴反应较差。自2004年Sibon[2]首次提出VP这个概念以来,由于VP不同亚型临床异质性大,临床工作中对于VP认识不充足。

急性脑梗死患者阿替普酶溶栓致过敏2例并文献复习

目的探讨急性脑梗死阿替普酶溶栓期间过敏反应的表现,以提高对此并发症的认识。方法分析本院2例阿替普酶静脉治疗急性脑梗死后出现过敏反应的症状并进行相关文献复习。结论阿替普酶溶栓过程中或溶栓后出现皮疹及血管源性水肿需高度重视,早期停药以及抗过敏治疗可控制过敏症状。

肺部感染继发伴有可逆性胼胝体压部病变的临床症状轻微的脑炎/脑病的临床特征分析

目的分析肺部感染继发伴有可逆性胼胝体压部病变的临床症状轻微的脑炎/脑病(MERS)患者的临床特征。方法收集温州医科大学附属台州医院神经内科2016年收治的2例肺部感染继发MERS患者的临床资料和影像学资料,总结其临床特征。结果 2例患者均为年轻男性,发病前均有发热、咳嗽等肺部感染症状,随后出现头痛、恶心、呕吐、精神异常等神经系统症状,早期均行左氧氟沙星针抗感染治疗。颅脑MRI均表现为胼胝体压部的T1加权像(T1WI)低信号、T2加权像(T2WI)高信号、弥散加权成像(DWI)高信号的病灶,腰椎穿刺示脑脊液压力增高,实验室检查正常,予抗感染、B族维生素营养神经、甘露醇脱水降颅内压治疗后好转,复查颅脑MRI胼胝体压部病变消失。结论本组2例患者发病前均有肺部感染症状,随后出现神经系统症状,临床特点、辅助检查结果均与既往文献的资料相符。肺部感染是继发MERS的病因之一,可能与早期使用左氧氟沙星针治疗有关。

CXCL16基因rs2277680多态性与急性脑梗死颈动脉斑块的研究

目的探讨血清趋化因子CXC配体16(CXCL16)基因rs2277680多态性与急性动脉粥样硬化性脑梗死患者的颈动脉斑块易损性的关系。方法 476例急性动脉粥样硬化性脑梗死患者根据B型超声检查结果分为稳定斑块组(218例)和颈动脉易损斑块组(258例)。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法分析CXCL16基因rs2277680多态性。结果稳定斑块组GA+AA基因型频率为80.3%,易损斑块组GA+AA基因型频率显著为87.6%,两组间的GA+AA基因型频率比较差异有统计学意义(x^2=4.772,P=0.032),表明易损斑块组GA+AA基因型频率显著高于稳定斑块组。A等位基因频率在稳定斑块组为63.3%和易损斑块组为62.2%,两组间的A等位基因频率分布比较,差异无统计学意义(x^2=0.121,P=0.737)。结论 CXCL16基因rs2277680多态性AA+GA基因型与急性动脉粥样硬化性脑梗死患者颈动脉斑块易损性存在着相关性;但A等位基因不是颈动脉斑块易损的遗传易感基因。

创伤后急性一过性弥漫性脑肿胀1例并文献复习

创伤性弥漫性脑肿胀（posttraumatic acute diffuse brain swelling,PADBS）是指颅脑损伤后数小时内（一般4-14 h）脑组织弥漫性肿胀,可与各种类型颅脑损伤同时存在,格拉斯哥昏迷评分（glasgow coma score,GCS）低,常呈进行性恶性发展,是重度颅脑损伤后高病死率的重要原因之一,其治疗仍是神经外科面临的一大难题。

安宫牛黄丸联合丁苯酞治疗重症脑梗死的效果

目的探讨安宫牛黄丸联合丁苯酞对重症脑梗死患者治疗的效果。方法选取2015年1月～2017年12月在温州医科大学附属台州医院神经内科住院的重症脑梗死患者88例,按照随机数字表法分为试验组和对照组,每组各44例。对照组予常规西医综合治疗,试验组在常规西医综合治疗基础上加用安宫牛黄丸联合丁苯酞注射液治疗。两组疗程均为14 d。分别于治疗前、治疗后7、14 d进行格拉斯哥昏迷量表(GCS)和美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分,并检测血清神经元烯醇化酶(NSE)及基质金属蛋白酶-13(MMP-13)水平。结果试验组疗效总体优于对照组(P<0.05)。试验组治疗后7,14 d的GCS评分均较对照组升高(P<0.05);治疗后14 d的NIHSS评分、血清NSE水平及MMP-13水平均较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论安宫牛黄丸联合丁苯酞注射液治疗能降低重症脑梗死患者意识障碍的程度,减轻中枢神经损伤及神经功能缺损,效果优于常规西医综合治疗。

慢性主观性头晕中医证型与焦虑、抑郁相关研究

“头晕”是神经内科最常见的症状之一,美国及英国基于社区人群的调查结果显示,头晕的发生率为21%~29%,其致病原因非常复杂,临床上常见病因包括良性发作性位置性眩晕(BPPV)、梅尼埃氏病、后循环缺血等,而其他一些头晕病因,虽然临床上很常见,但由于未重视,对其概念缺乏认识[1]。

TIM-4基因多态性与儿童哮喘的关联分析

目的研究TIM-4基因rs6874202位点和rs62382402位点单核苷酸多态性和儿童哮喘易感性之间的关系.方法选取浙江台州地区的汉族哮喘患儿169例,平均年龄(5.90±2.54)岁,同期健康体检儿童117例,平均年龄(6.27±2.79)岁.采用DNA直接测序法分析TIM-4基因rs6874202位点和rs62382402位点的多态性.结果哮喘组rs6874202位点的TT+CT基因型频率为47.9%,对照组为34.2%,两组间差异有统计学意义(χ2=5.348,P=0.021,OR=1.772,95%CI 1.089~2.883);哮喘组T等位基因频率为27.5%,对照组为20.1%,两者比较差异有统计学意义(χ2=4.129,P=0.042,OR=1.510,95%CI 1.013~2.251).两组间rs62382402位点基因型以及等位基因分布频率的差异均无统计学意义(χ2=2.072、1.873,P>0.05).结论TIM-4基因rs6874202位点的单核苷酸多态性和与浙江台州地区儿童哮喘的易感性相关,rs62382402位点的单核苷酸多态性多态性与儿童哮喘的易感性无关.

血小板膜糖蛋白CD41/CD61基因多态性及其表达率与动脉粥样硬化性急性脑梗死的关系

目的探讨血小板膜糖蛋白CD41/CD61基因多态性及其表达率与动脉粥样硬化性急性脑梗死的关系。方法选择动脉粥样硬化性急性脑梗死患者162例作为脑梗死组,同期健康体检者131例作为对照组,采用测序仪分析CD41/CD61基因多态性,采用流式细胞仪检测CD41和CD61表达率,采用多因素logistic回归分析发生动脉粥样硬化性急性脑梗死的危险因素。结果两组CD41多态性基因型和等位基因频率比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。TG+GG基因型及G等位基因与动脉粥样硬化性急性脑梗死发病风险增加有关(均P<0.05)。脑梗死组CD41表达率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但两组CD61表达率比较差异无统计学意义(P>0.05)。脑梗死组TG+GG基因型CD41表达率高于TT基因型组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示高血压史、收缩压、空腹血糖、同型半胱氨酸、TG+GG基因型是发生动脉粥样硬化性急性脑梗死的危险因素(均P<0.05)。结论 CD41基因多态性TG+GG基因型影响CD41表达率,其与动脉粥样硬化性急性脑梗死发病密切相关;G等位基因是动脉粥样硬化性急性脑梗死的遗传易感基因。

LRRK2基因Gly2385Arg多态性与中国散发性帕金森病相关性的Meta分析

目的探讨富含亮氨酸重复序列激酶2(LRRK2)基因Gly2385Arg多态性与中国散发性帕金森病的相关性。方法运用Pubmed、Embase、The Cochrane Library、中国期刊全文数据库、万方数据库、维普数据库及中国生物医学文献数据库检索自建库至2017年12月发表的关于LRRK2基因Gly2385Arg多态性与中国散发性帕金森病相关性的病例对照研究。采用Review Manager 5.3进行数据分析。结果共纳入15项病例对照研究,其中包含7112例帕金森病患者和6222例对照者。最终Meta分析提示LRRK2基因Gly2385Arg多态性与中国人群散发性帕金森病显著相关(A vs G:OR=2.68,95%CI=2.06~3.47,P<0.00001;AA+AG vs GG:OR=2.76,95%CI=2.11~3.62,P<0.00001)。在亚组分析中,该位点与中国大陆地区散发性帕金森病显著相关(A vs G:OR=2.97,95%CI=2.15~4.10,P<0.00001;AA+AG vs GG:OR=3.07,95%CI=2.19~4.29,P<0.00001)。该位点与中国台湾地区散发性帕金森病显著相关(A vs G:OR=2.10,95%CI=1.32~3.37,P=0.002;AA+AG vs GG:OR=2.17,95%CI=1.34~3.51,P=0.002)。结论 LRRK2基因Gly2385Arg多态性与中国散发性帕金森病易感性相关。且中国大陆地区人群Gly2385Arg位点基因A携带者患帕金森病的风险较中国台湾地区人群更高。Gly2385Arg可作为中国散发性帕金森病高危人群的筛选标志。

无症状颈动脉狭窄人群认知功能障碍与中医体质分布特点研究

无症状颈动脉狭窄(asymptomatic carotid stenosis,ACS)缺乏明显定位体征,临床可能仅有头昏、头胀、睡眠差、记忆力衰退等非特异表现[1],属于中医"眩晕""不寐""健忘"等范畴,缺乏重视及治疗。但研究表明,颈动脉狭窄是认知功能障碍的独立危险因素,而且认知功能障碍出现早于明显的临床症状[2-3]。国内学者也发现,ACS存在注意力、记忆力等皮层功能下降,影响日常生活或社交[4]。ACS中医临床研究较少,本研究旨在运用中医“治未病”理论,针对ACS这一特殊人群,早期识别干预,探讨中医体质分布特点与认知功能障碍、颈动脉狭窄程度的相关性。

含Ⅰ型血小板反应蛋白的解聚素和金属蛋白酶-12基因多态性与大动脉粥样硬化型脑梗死的关系

目的 探讨含Ⅰ型血小板反应蛋白的解聚素和金属蛋白酶-12 （a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs 12,ADAMTS-12）基因多态性与急性大动脉粥样硬化（large artery atherosclerotic,LAA）型脑梗死的关系.方法 连续收集2012年1月至2015年1月在浙江省台州医院神经内科首次因脑梗死住院的患者396例及同期健康体检者318名.应用基因测序法测定ADAMTS-12基因rs25754（T/C）、rs6865176 （A/G）、rs79110681（A/G）、rs185365 （T/G）、rs457353（A/C）多态性.结果 rs25754、rs185365和rs457353位点两两之间分别存在完全连锁不平衡（D′=1.0,r2=1.0）.rs25754等位基因T在脑梗死组和对照组中分布频率分别为82.2％和77.5％,差异具有统计学意义（χ^2=4.852,P=0.028）,且脑梗死组中（TT ＋TC）基因型多于对照组（χ^2=5.000,P=0.025）.rs185365等位基因T分布频率在脑梗死组中为82.2％,高于对照组的77.5％,差异具有统计学意义（χ^2=4.852,P=0.028）,且脑梗死组中（TT＋TG）基因型多于对照组（x2=5.000,P=0.025）.rs457353等位基因A在脑梗死组和对照组中分布频率分别为82.2％和77.5％,差异具有统计学意义（χ^2=4.852,P=0.028）,且脑梗死组中（AA＋ AC）基因型多于对照组（χ^2 =5.000,P=0.025）.rs6865176和rs79110681等位基因频率和基因型在两组间差异无统计学意义.单倍体分析中,单倍体型（T-T-A）的OR值为1.339（χ^2=4.852,P=0.028）,单倍体型（C-G-C）的OR值为0.747（χ^2=4.852,P=0.028）.结论 rs25754、rs185365、rs457353基因多态性与浙江省南部地区急性LAA型脑梗死相关.单倍体型（T-T-A）可作为脑梗死高危人群的筛选标志.

IL-6基因-572C/G多态性与急性脑梗死患者继发肺部感染风险的相关性研究

目的研究白介素-6(IL-6)基因启动子区-572C/G位点的基因多态性与急性脑梗死患者继发肺部感染风险之间的相关性。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法,测定2010年1月-2015年12月435例脑梗死住院患者IL-6基因启动子区-572C/G位点的基因多态性,根据不同的基因型分为CC组和CG+GG组,比较两组间的一般情况以及继发肺部感染情况。结果两组脑梗死患者的性别、年龄、糖尿病史、高血压史、吸烟史、饮酒史、体质量指数(BMI)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、NIHSS评分等比较差异均无统计学意义(P>0.05);CC组出现肺部感染共13例,占5.75%,而CG+GG组出现肺部感染共24例,占11.48%,两组间比较差异有统计学意义(P=0.032),其中CG+GG组的肺部感染率明显高于CC组。结论 IL-6基因-572C/G多态性可能与急性脑梗死患者继发肺部感染的风险有关,其中CG及GG基因型是急性脑梗死患者继发肺部感染的易感基因型,而CC基因型可能为保护基因型;G基因可能是易感基因,而C基因可能为保护基因。

TIMP-3启动子区-1296T／C、-915A／G基因多态性与汉族人群动脉粥样硬化性脑梗塞的关联分析

目的探讨基质金属蛋白酶抑制剂-3 （tissue inhibitor of metalloproteinase-3, TIMP-3）基因启动子区-1296T／C、-915A／G位点基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗塞的关系。方法对485例动脉粥样硬化性脑梗塞和525名健康体检者进行研究，采用DNA直接测序法分析TIMP-3基因启动子区-1296T／C、-915A／G多态性，同时用ELISA法测定血清TIMP-3水平。结果脑梗塞组和健康对照组之间基因型和等位基因频率比较差异均有统计学意义（X^2=5．227和5．869，P值为0．022和0．015），-1296T／C与-915A／G之间存在完全连锁不平衡关系（D’=1．0，r2=0．991）。脑梗塞组患者48h内血清TIMP-3为（248．90±97．10）pg／mL，对照组为（200．17±79．70）pg／mL，两组比较差别有统计学意义（t=2．098，P=0．039）。结论TIMP-3基因启动子区-1296T／C、-915A／G两位点存在连锁不平衡关系，且两位点的多态性与中国汉族人群动脉粥样硬化性脑梗塞遗传易感性有关，TIMP-3基因多态性可能是中国人群动脉粥样硬化性脑梗塞高危人群筛选的标志和干预靶点。

CXCL16基因rs2277680位点多态性与动脉粥样硬化性急性脑梗死的关系

目的探讨汉族人群血清趋化因子CXC配体16（CXCL16）基因rs2277680位点多态性与动脉粥样硬化性急性脑梗死的关系。方法选择台州医院神经内科自2013年9月至2015年3月收治的420例动脉粥样硬化性急性脑梗死患者（脑梗死组）和同期268例健康体检者（对照组）为研究对象，采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法分析CXCL16基因rs2277680位点多态性并比较组间差异。结果rs2277680位点的AA＋GA基因型频率和A等位基因频率在脑梗死组和对照组间（87.9% vs 82.1%；69.5% vs 63.1%）差异均有统计学意义（P〈0.05）。多因素Logistic回归分析示AA＋GA基因型是动脉粥样硬化性急性脑梗死的独立危险因素（OR= 2.050，P=0.043，95%CI：1.021-4.113）。结论CXCL16基因rs2277680位点AA＋GA基因型与动脉粥样硬化性急性脑梗死的发病密切相关；A等位基因是动脉粥样硬化性急性脑梗死的遗传易感基因。

金属基质蛋白酶-2基因启动子区-735C/T多态性与病毒性脑膜炎易感性及血脑屏障通透性关系的研究

目的探讨金属基质蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)基因启动子区-735C/T位点的基因多态性与病毒性脑膜炎易感性及血脑屏障(blood-brainbarrier,BBB)通透性关系。方法本研究应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法,测定了186例病毒性脑膜炎患者和202例健康者的MMP-2基因启动子区-735C/T位点的基因多态性,对病毒性脑膜炎组和对照组的基因频率以及不同基因型患者脑脊液白蛋白指数(CALB指数)进行对比分析。结果-735C/T位点基因型频率(CC、CT、TT)在病例组中分别为63.44%、31.72%、4.84%,在对照组分别为49.01%、42.57%、8.42%;病例组的C等位基因频率为79.30%、T等位基因频率为20.70%,对照组则为70.30%、29.70%,两者之间比较差异有统计学意义。而CALB指数在CC组(19.019±6.932),CT+TT组(15.835±6.047),两者比较差异有统计学意义(P=0.002)。结论 MMP-2基因启动子区-735C/T位点多态性可能与病毒性脑膜炎的易感性有关,其中C基因可能是易感基因,而T基因可能是保护基因。且该位点多态性可能通过影响BBB的通透性来影响病毒性脑膜炎的易感性。

ADAMTS-1基因多态性与急性大动脉粥样硬化性脑梗死的相关性

目的探讨含I型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-1（a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin type1 motifs，ADAMTS-1）基因多态性与急性大动脉粥样硬化性脑梗死的关系。方法应用PCR扩增和基因测序法检测767例急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者和506名正常对照者的ADAMTSC-1基因5＇-UTR区rs416905（T／C）、rs402007（G／C）位点多态性。结果脑梗死组rs402007位点CC＋GC基因型频率、C等位基因频率高于对照组，差异有统计学意义（68．84％vs．60．67％，x^2=9．012，P=0．003，OR=1．432；45．24％vs．38．54％，x^2=11．208，P=0．001，OR=1．318）；校正危险因素后差异仍具有统计学意义（P=0．001，OR=1．521，95％CI：1．183～1．955）。两组间rs416905位点TC＋CC基因型与rs402007位点GC＋CC基因型频率一致，两位点C等位基因频率一致，经Haploview连锁不平衡分析两位点为完全连锁不平衡（D’=1．0，r^2=1．0）。结论ADAMTS-I基因rs416905、rs402007位点多态性与浙江台州地区汉族人群急性大动脉粥样硬化性脑梗死相关，C等位基因可能是急性大动脉粥样硬化性脑梗死的易感等位基因。