医教结合视域下高校心理健康服务的融通模式——以上海高校为例

医疗系统和教育系统在上海高校心理健康服务中的互动经历了单一供需阶段、全面合作阶段、深化共赢阶段的演变。在这一过程中,医教结合从一种重要的工作方法发展为一种基本的工作视角。把高校的心理健康服务放置于医教结合的视域下,遵循身心统一的健康规律,将有助于探索以融通主体、内容和资源为重要特征的服务模式,从而促进高校心理健康服务共同体的建立,为大学生创设安全、健康和支持的身心成长环境,为心理健康队伍建设提供新的契机。

伏硫西汀对首发抑郁症主观认知功能的影响及相关因素

目的探讨伏硫西汀对首发抑郁症主观认知功能的影响及相关因素,为抑郁症的康复寻找新的视角。方法选取温州医科大学附属康宁医院临床心理科首发抑郁症患者100例,随机分为研究组和对照组,研究组采取伏硫西汀治疗,对照组采取选择性5-羟色胺再吸收抑制剂(SSRIs)类抗抑郁药治疗,进行8周治疗。搜集一般资料、治疗前和治疗8周临床量表和认知量表。结果完成研究94例,研究组48例,对照组46例,研究组主观认知功能PDQ减分为(25.47±6.28)分,明显高于对照组的(16.49±5.83)分,差异有统计学意义(P<0.05),研究组治疗前后主观认知功能差值与文化程度、抑郁症状(HAMD17)、客观认知功能(RBANS和P300)差值无明显相关性,与自杀意念(SIOSS)、创伤体验(PCL-C)、职位呈正相关。结论相比于SSRIs类抗抑郁药,伏硫西汀对首发抑郁症患者主观认知功能障碍更好,这种效果独立于抑郁症状和客观认知功能,可能通过伏硫西汀独特的机制。

经颅直流电刺激联合米氮平治疗产后抑郁症患者的效果及对临床症状ACTH与孤啡肽水平的影响

目的分析经颅直流电刺激联合米氮平对产后抑郁症患者临床症状及促肾上腺皮质激素(ACTH)、孤啡肽水平的影响。方法选取2020年1月—2021年12月温州医科大学附属康宁医院收治的产后抑郁症患者90例,按照随机数字表法将其分为对照组(45例)和研究组(45例)。对照组患者给予米氮平+经颅直流电假刺激治疗,研究组患者给予经颅直流电真刺激联合米氮平治疗。检测两组ACTH、孤啡肽、神经递质[去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)]水平,对比两组汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、健康调查简表(SF-36)评分及临床疗效。结果治疗后,对照组ACTH、孤啡肽水平分别为(46.89±5.04)pg/ml和(21.13±2.59)ng/L,研究组ACTH、孤啡肽水平分别为(40.21±4.23)pg/ml和(17.32±1.88)ng/L。治疗后,研究组ACTH、孤啡肽水平及HAMD量表评分均低于对照组(均P<0.05),NE、DA、5-HT水平及SF-36量表评分均高于对照组(均P<0.05)。研究组治疗有效率高于对照组(P<0.05)。两组患者不良反应发生率对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论经颅直流电刺激+米氮平较单纯使用米氮平能更有效降低ACTH、孤啡肽水平,改善生活质量,调节神经递质水平,具有一定的临床推广价值。

沉默miR-381-3p对抑郁症大鼠海马神经细胞生物学行为的影响

目的研究沉默miR-381-3p对抑郁症大鼠海马神经细胞生物学行为的影响。方法选择30只SPF级SD健康大鼠,随机选取其中10只作为空白对照组,其余20只SD健康大鼠建立抑郁症模型,将抑郁症模型大鼠随机分为模型组、沉默组,每组各10只。模型组、沉默组在无菌环境下分别注射10μL LV-sponge(抑制载体)和10LmiR-381-3p慢病毒悬液(病毒滴度为108 TU/mL)至大脑海马区,空白对照组不做处理。记录3组大鼠的行为学,海马神经细胞凋亡、迁移、侵袭情况,海马组织中脑源性神经营养因子/蛋白激酶R样内质网激酶(BDNF/pERK)、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路蛋白表达。结果与空白对照组比,模型组大鼠各时间点海马神经细胞凋亡率、迁移数、侵袭数、Bax、p-PI3K、p-Akt、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达量明显增高,海马组织中BDNF、pERK、血管生长因子(VGF)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比,沉默组大鼠各时间点海马神经细胞凋亡率、迁移数、侵袭数、Bax、p-PI3K、p-Akt、N-cadherin、Vimentin表达量明显降低,海马组织中BDNF、pERK、VGF、Bcl-2、E-cadherin表达量明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论特异性沉默miR-381-3p可能通过调节BDNF/pERK信号通路和PI3K/AKT信号通路的蛋白而调控神经细胞凋亡、增殖、迁移、侵袭,改善抑郁症大鼠海马神经细胞生物学的异常行为。