浙江省台州地区6014例女性宫颈人乳头瘤病毒感染情况及流行病学分析

目的了解浙江台州地区女性宫颈人乳头瘤病毒（HPV）感染率以及基因亚型的分布特征。方法采用液相芯片技术对浙江省台州医院妇科门诊就诊患者的宫颈脱落细胞共6 014例进行HPV基因分型检测,并对该地区女性HPV感染率、基因亚型分布等进行分析。采用SPSS 16.0软件对所得资料进行统计,组间率的比较用χ2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果浙江台州地区女性HPV总感染率为22.15%（1 332/6 014）,单一型感染率为16.53%（994/6 014）,多重感染率为5.62%（338/6 014）。HPV阳性患者中高危型HPV感染次数占86.01%（1 537/1 787）,感染率从高到低依次为HPV52（17.80%）、HPV16（11.86%）、HPV58（10.24%）、HPV56（5.74%）和HPV18（5.54%）。51~60岁组感染率（29.58%）与总感染率（22.15%）比较差异有统计学意义（P〈0.05）,且不同年龄组女性宫颈HPV感染各亚型分布情况差异有统计学意义。结论浙江省台州地区女性HPV感染率较高,且以高危型HPV52、16、58感染为主,要重视老年妇女的高危型HPV感染。

高危型人乳头状瘤病毒感染在宫颈病变进展中的风险研究

目的 探讨高危人乳头状瘤病毒（Human papillomavirus,HPV）基因分型检测在宫颈癌前病变诊断中的临床应用价值.方法 选取2012年12月至2015年3月在浙江省台州医院妇科初诊的4 095例宫颈癌筛查结果为HPV阳性者作为研究对象,分析HPV型别流行病学特征及HPV阳性者的宫颈组织病理学诊断结果;Logistic回归分析高危型HPV在宫颈癌前病变进展中的风险值.结果 浙江省台州地区女性宫颈HPV感染率从高到低依次为HPV52、16、58、39和56;宫颈上皮内瘤变（Cervical intraepithlial neoplasm,CIN）女性中HPV感染率从高到低依次为HPV16、52、58、33和31.Logistic回归分析显示HPV16、33感染者致CIN2＋风险性较大,回归系数OR分别为3.670（95％ CI：2.399 -5.612,P〈0.05）、2.045 （95％CI：1.087 -3.848,P〈0.05）.CIN2＋女性中,细胞学结果为NILM：Logistic回归分析结果显示HPV16感染者致CIN2＋的风险较大,回归系数OR=2.539（95％CI：1.622 -3.976,P=0.000）;细胞学结果为意义未明的非典型鳞状细胞（Atipical squamous cells of unknown significance,ASCUS）：Logistic回归分析结果显示HPV16、58感染者发生CIN2＋的风险较大,回归系数OR分别为1.911 （95％ CI：0.530 -6.893）、1.757（95％CI：0.557 -5.548）.结论 高危HPV基因分型检测在宫颈癌前病变诊断中具有重要的临床应用价值,尤其是对宫颈细胞学阴性、ASCUS患者临床处理时的重要参考指标,更精确宫颈癌筛查风险分层.

宫腹腔镜联合治疗Ⅲ型或包块型剖宫产瘢痕部位妊娠五例分析

回顾性分析2016年12月至2018年2月浙江省台州医院采用宫腹腔镜联合治疗的5例Ⅲ型或包块型剖宫产瘢痕部位妊娠(CSP)患者的临床资料。5例中,3例为CSPⅢ型,2例为包块型,均由经阴道超声检查确诊,5例患者均接受宫腹腔镜联合妊娠包块清除加子宫下段肌层修补缝合术,术中平均出血量80 ml(50~100 ml),5例患者术后均未出现并发症,痊愈出院。平均住院时间9.4 d(8~12 d)。术后血β-hCG下降到正常时间为22 d(14~30 d),术后22~39 d月经来潮。宫腹腔镜联合妊娠包块清除是治疗Ⅲ型或包块型CSP的有效方法。

癌/睾丸抗原TSP50在脂多糖刺激下引起宫颈上皮内瘤变的机制研究

目的探讨癌/睾丸抗原TSP50在宫颈上皮内瘤变发展过程中可能介导的作用,为完善其病理机制提供数据支撑。方法体外培养End1/E6E7细胞,设立对照组(不接受刺激的End/E6E7)、空质粒组(转染空质粒)、TSP50shRNA干扰组(转染包涵TSP50的慢病毒)。脂多糖(LPS)干预8 h后,使用免疫蛋白印记(WB)实验检测TSP50的表达情况以及由其引起的变相关蛋白IKB-α、TLR4、P65、MMP-2的表达水平;免疫荧光实验检测增殖相关标记物Ki67及上皮细胞间质化标记物N-cadherin的变化;使用real-time PCR检测雌激素代谢相关酶COMT、CYP17的表达变化。连续培养14 d,采用克隆集落形成实验检测细胞增殖活性的变化。结果LPS干预8 h后,相比于对照组,TSP50shRNA干扰组TSP50、TLR4、P65、MMP-2蛋白表达降低,IKB-α蛋白表达升高;COMT、CYP17A的m RNA表达升高;Ki67表达降低,N-cadherine表达升高;各指标组间差异有统计学意义(P<0.05)。连续培养14 d后,TSP50shRNA干扰组集落克隆数目明显减少(P<0.05)。结论TSP50在宫颈上皮内瘤变的发生过程中可能起到促进作用,其机制可能与促进细胞增殖和调节雌激素代谢有关。