儿童降压药急性中毒的早期急救护理

小儿急性中毒是导致儿童意外死亡的四大主因之一.现在降压药使用普遍,我院儿童急诊科自2007年1月至2014年7月共收治急性降压药中毒19例,经过早期急救与护理,除1例患儿因服药剂量过大,发现过晚死亡外,余18例均得到及时有效的救护,挽回了生命.现报道如下。

哮喘大鼠肺组织5-脂氧合酶mRNA,15-脂氧合酶mRNA表达失衡

目的观察哮喘大鼠肺组织中5-LO和15-LO的表达情况,与血清IgE、LXA4之间的关系,以及地塞米松对其表达的影响,明确哮喘大鼠肺组织中是否存在5-LOmRNA,15-LO mRNA表达失衡,并探讨其在哮喘病理生理中的意义。方法将21只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为3组,即正常对照组、哮喘组和地塞米松组,每组各7只。采用鸡卵清白蛋白(OVA)致敏、激发,建立支气管哮喘大鼠气道炎症模型,RT-PCR法检测各组大鼠肺组织5-LO mRNA,15-LO mRNA表达水平;酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血清脂氧素A4(lipoxinA4,LXA4)及OVA特异性IgE蛋白含量。结果5-LO mRNA在哮喘组(1.47±0.25)明显高于正常对照组(0.46±0.13),15-LO mRNA在哮喘组(0.63±0.17)明显低于正常对照组(1.08±0.39),P均<0.01。地塞米松干预后5-LO mRNA(0.62±0.14)、15-LO mRNA(0.96±0.24)出现回复性调节,与哮喘组比较,差异有统计学意义(P<0.05),与正常对照组比较,差异无统计学意义。IgE在哮喘组(86.36±2.32nmol/ml)较正常对照组(13.06±2.23nmol/ml)明显升高(P<0.01),地塞米松干预后为44.48±4.03nmol/ml,较哮喘组明显下降(P<0.01)。LXA4在哮喘组(478.04±89.73nmol/L)较正常对照组(382.68±75.65nmol/L)和地塞米松组(393.68±229.04nmol/L)有上升趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。相关性研究发现,5-LO mRNA水平与血清IgE含量呈显著正相关(r=0.793,P<0.001);15-LO mRNA水平与血清IgE含量呈负相关(r=-0.604,P<0.005),且受5-LO的影响;LXA4与血清IgE含量无显著相关性。当5-LO mRNA/15-LO mRNA<1时,LXA4与5-LO mRNA/15-LO mRNA呈正相关(r=0.619,P<0.05);而当5-LO mRNA/15-LOmRNA>1时,LXA4与5-LO mRNA/15-LO mRNA呈显著负相关(r=-0.879,P<0.01)。结论在支气管哮喘大鼠肺组织中存在5-LO,15-LO表达失衡,这是导致高IgE水平以及脂氧素合成障碍的重要原因。地塞米松的抗炎作用部分通过调节5-LO,15-LO表达平衡实现。15-LO对IgE有负调节作用,可能与LXA4无关。

血清8-羟基脱氧鸟苷对脓毒症患者病情进展及预后的预测价值

目的探讨血清8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)对脓毒症患者病情进展及预后预测的作用。方法采用前瞻性观察性研究方法。2015年4月—2016年7月,温州医科大学附属第一医院急诊科收治124例符合入选标准的脓毒症患者,其中男79例、女45例,年龄(62±15)岁。计算所有患者入院第2天及入院时脓毒症相关性器官功能衰竭评价(SOFA)评分及二者的差值ΔSOFA评分,并将患者分为ΔSOFA评分<2分的非进展组(101例)和ΔSOFA评分≥2分的进展组(23例)。根据患者住院期间存活情况将患者分为生存组(85例)和死亡组(39例)。分别比较非进展组与进展组及生存组与死亡组患者性别、年龄、住急诊重症监护病房(ICU)天数、是否吸烟、有无高血压、有无糖尿病,入院时血清白细胞计数、C反应蛋白及降钙素原,入院24 h内血清8-OHdG。采用多因素logistic回归分析筛选124例脓毒症患者病情进展和住院期间死亡的独立危险因素并根据独立危险因素,绘制受试者操作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC)和最佳阈值及最佳阈值下的敏感度、特异度。根据住院期间死亡ROC曲线中的最佳阈值将患者分为高8-OHdG组(35例)和低8-OHdG组(89例),比较2组患者性别、年龄、入院时SOFA评分、入院第2天SOFA评分和ΔSOFA评分,采用Kaplan-Meier法分析2组患者入院90 d内存活率差异。对数据行独立样本t检验、Mann-Whitney U检验、χ^(2)检验、Log-rank检验。结果非进展组和进展组患者性别、年龄、住急诊ICU天数、吸烟情况、合并高血压情况、合并糖尿病情况及入院时血清白细胞计数、C反应蛋白、降钙素原均相近(P>0.05)。进展组患者入院24 h内血清8-OHdG水平明显高于非进展组(Z=−2.31,P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,入院24 h内血清8-OHdG为124例脓毒症患者病情进展的独立危险因素(比值比=1.06,95%置信区间为1.01~1.11,P<0.05)。入院24 h内血清8-OHdG预测124例脓毒症患者住院期间病情进展的ROC的AUC为0.65(95%置信区间为0.52~0.79,P<0.05),最佳阈值为32.88 ng/mL,最佳阈值下的敏感度、特异度分别为52.2%、79.2%。生存组和死亡组患者性别、年龄、住急诊ICU天数、吸烟情况、合并高血压情况、合并糖尿病情况及入院时血清白细胞计数、C反应蛋白和降钙素原均相近(P>0.05)。死亡组患者入院24 h内血清8-OHdG水平明显高于存活组(Z=−2.37,P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,入院24 h内血清8-OHdG为124例脓毒症患者住院期间死亡的独立危险因素(比值比=1.04,95%置信区间为1.00~1.09,P<0.05)。入院24 h内血清8-OHdG水平预测124例脓毒症患者住院期间死亡的ROC的AUC为0.63(95%置信区间为0.52~0.75,P<0.05),最佳阈值为32.43 ng/mL,最佳阈值下的敏感度、特异度分别为51.3%、84.7%。高8-OHdG组与低8-OHdG组患者性别和年龄均相近(P>0.05),高8-OHdG组患者入院时SOFA评分、入院第2天SOFA评分、ΔSOFA评分均明显高于低8-OHdG组(Z值分别为−2.49、−3.01、−2.64,P<0.05或P<0.01)。低8-OHdG组患者入院90 d内存活率明显高于高8-OHdG组(χ^(2)=14.57,P<0.01)。结论早期血清8-OHdG水平是脓毒症患者病情进展及预后的独立危险因素,预测患者病情进展及预后的能力有限。患者血清8-OHdG水平越高,入院90 d内死亡风险越大。

病毒性心肌炎小鼠心肌组织中PI3K／AKT2／mTOR通路对自噬的调控作用

目的观察柯萨奇B3病毒（coxsackievimsB3，CVB3）感染的心肌炎小鼠心脏组织中AKT2蛋白磷酸化水平和自噬水平的改变，探讨病毒性心肌炎中P13K／AK他／mTOR通路对自噬蛋白表达调控的机制。方法将30只BALB／c小鼠随机分为对照组（NC组）、心肌炎组（CVB3组）和AKT特异性激动剂组（CVB3＋SC79组），每组各取10只，后两组经腹腔接种CVB3诱发急性病毒性心肌炎，NC组腹腔注射生理盐水，接种当天记为第0天，24h后AKT特异性激动剂组每日腹腔注射SC790．04mg／g，Nc组给予腹腔注射生理盐水，直至7d末。于注射病毒后7d处死3组小鼠．HE染色观察心脏炎症细胞浸润和组织坏死程度；q-PCR检测心肌组织中CVB3以及IL-1β、IL-6等炎症因子的mRNA表达水平：ELISA检测血中BNP和cTnI含量评估小鼠心肌损伤程度；Westernblot法检测心脏组织LC3、Beclinl蛋白以及P13K／AKT2／mTOR通路的变化。结果病毒性心肌炎小鼠心脏病理切片与NC组相比提示大量炎症细胞浸润，但无明显组织坏死，且心脏组织中病毒及炎症因子mRNA表达量明显增加（P〈0．05），血中BNP和cTnI含量明显增加（P〈0．05），心肌炎小鼠心脏组织中LC3Ⅱ与LC3I比值及Beclinl蛋白含量明显增加（P〈0．05），而P13K／AKT2／mT0R通路的活性降低。与CVB3组小鼠相比，AKT特异性激动剂组小鼠心脏组织中LC3lI与LC3I比值及Beclinl蛋白含量明显下调（P〈0．05），且P13K／AK他／mTOR通路的活性增加（P〈0．05）。结论病毒性心肌炎小鼠心肌组织中细胞自噬水平上调，而参与反向自噬调控的P13K／AK他／rnTOR通路活性下调，提示病毒性心肌炎心肌组织自噬水平的变化可能受P13K／AKT2／mTOR通路的调节。