姜黄素抑制哮喘大鼠气道平滑肌细胞TGFβ1表达的研究

目的观察姜黄素对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖及TGFβ1表达的影响。方法将24只雄性SD大鼠分为对照组、哮喘组和姜黄素组。以卵清白蛋白(OVA)致敏激发建立哮喘大鼠气道重塑模型,图像分析技术测定支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam),免疫组织化学法(IHC)测定肺组织TGFβ1蛋白表达。酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞培养液中TGFβ1含量,实时定量PCR(Real-time PCR)检测ASMC中TGFβ1m RNA表达,CCK-8分析ASMC增殖程度。结果姜黄素组与哮喘组相比,Wat及Wam厚度减少(P<0.01),仍高于对照组(P<0.01);IHC显示:姜黄素组肺组织中TGFβ1蛋白表达与哮喘组比较明显减少(P<0.01),仍高于对照组(P<0.01)。姜黄素组大鼠ASMC中TGFβ1和TGFβ1m RNA表达均降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);姜黄素组ASMC增殖明显受到抑制(P<0.01)。结论姜黄素能抑制哮喘大鼠ASMC增殖,其机制与降低TGFβ1的表达有关。

替比夫定致横纹肌溶解综合征1例护理

横纹肌溶解综合征常伴有严重的电解质紊乱、凝血功能障碍、代谢性酸中毒及急性肾衰竭等,甚至引起多脏器功能衰竭而死亡,常见原因包括挤压伤、过度运动、大量饮酒、药物滥用、癫痫发作等[1]。横纹肌溶解是替比夫定可导致的严重不良反应,我科收治1例服用替比夫定引起横纹肌溶解并发多脏器衰竭的患者,现报道如下:患者男,38岁,因“水肿20余天,加重伴呕吐2天”于2015年11月27日收入院,既往有慢性乙型肝炎史10余年,否认外伤史。

尼莫地平与氟比洛芬酯注射液存在配伍禁忌

在临床上,尤其是重症监护室,有时会将尼莫地平注射液与氟比洛芬酯注射液（凯纷）联合使用来治疗颅内动脉瘤破裂、蛛网膜下隙出血。笔者于2014年在临床药物使用过程中发现,这两种药物存在配伍禁忌,不能同路静脉同时输注,现将病例报道如下：

患者参与患者安全的研究进展

不良事件不仅会引起患者焦虑、延长住院时间,还会增加住院费用,甚至导致功能受损或死亡。患者安全涉及医疗机构、医务人员和患者三方,仅依靠医疗机构和医务人员并不能从根本上杜绝医疗不良事件。在WHO倡导全球实施“患者参与患者安全”的背景下,以及传统医学模式向“以患者为中心”模式转变的情况下,各地医疗机构纷纷开展患者参与患者安全的活动,患者参与能降低不良事件发生率。本文从患者参与患者安全的概念、现状、影响因素、评估工具进行综述,以期能提高临床护士对“患者参与患者安全”的认知,鼓励患者更好地参与到医疗安全中,降低护理不良事件的发生率,并为管理者制定相关改善措施提供参考依据。

肘关节僵硬切开松解术43例的护理

肘关节由于解剖结构复杂、功能要求高，创伤后易发生关节僵硬。对于严重的肘关节僵硬，往往需同时行前后内外侧的360°彻底松解，手术难度大。不同于初次手术病例，肘关节僵硬多数为创伤后再次手术或有较长的功能受限病史，除肘关节病变外，心理也产生了变化。我院于2012年3月至2015年3月肘关节僵硬患者行内外侧联合入路手术松解术43例，现将围术期护理经验总结如下：1临床资料1.1一般资料43例中男25例，女18例；年龄14～62岁，平均34岁；左侧21例，右侧22例。患者均在初次伤后6个月异位骨化基本成熟后才进行手术。

便携式转运呼吸机在重型颅脑损伤术后患者院内转运中的应用

目的观察便携式转运呼吸机在重型颅脑损伤术后患者院内转运中的应用效果。方法选取2017年6月至2019年5月该院ICU收治符合条件的重型颅脑损伤术后患者150例,随机分为A组与B组各75例。A组采用便携式转运呼吸机转运,B组采用简易呼吸皮囊转运。记录两组转运前后生命体征、血气指标、转运成功率、转运途中并发症发生率。结果转运后A组HR、R、SpO2及PaO2均低于B组,PaCO2及转运成功率均高于B组,除R外,余差异均有统计学意义(P<0.05)。转运途中并发症发生率A组17.3%(13/75),低于B组的66.7%(50/75),差异有统计学意义(P<0.05)。结论重型颅脑损伤术后机械通气患者离开ICU做CT检查时,使用转运呼吸机辅助通气较皮囊辅助通气可使动脉血气分析、生命体征保持稳定提高转运成功率,降低转运并发症发生率。

溴己新联合重组人干扰素α2b治疗小儿支气管肺炎的效果研究

目的:分析溴己新联合重组人干扰素α2b对支气管肺炎患儿炎症反应、肺功能的影响。方法:选取2020年9月—2022年9月于温州医科大学附属第三医院行支气管肺炎治疗的患儿134例,根据随机数字表法将其分为干扰素组44例、溴己新组45例、联合组45例。干扰素组给予重组人干扰素α2b注射液治疗;溴己新组给予溴己新注射液治疗;联合组给予溴己新联合重组人干扰素α2b治疗。比较两组临床症状消失时间、肺功能(CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))、炎症因子(CRP、PCT、IL-4)、肺功能(MV、VT、PEF、FEV1)。结果:联合组退热时间、咳嗽消失时间、喘息消失时间、肺部啰音消失时间短于溴己新组和干扰素组(P<0.05);联合组CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、MV、VT、PEF、FEV1高于溴己新组和干扰素组,CD8^(+)、CRP、PCT、IL-4低于溴己新组和干扰素组(P<0.05)。结论:溴己新联合重组人干扰素α2b治疗可有效缓解支气管肺炎患儿临床症状,减轻机体内炎症反应,提升肺功能及免疫功能,值得临床应用。

小剂量吗啡在重症手足口病患儿机械通气中的应用研究

目的观察小剂量吗啡对重症手足口病机械通气患儿镇静的有效性和安全性。方法 2010年1月—2014年12月期间,收住儿科重症监护病房（PICU）且需行机械通气的重症手足口病患儿78例,随机均分为对照组和观察组。对照组患儿静脉给予咪达唑仑0.1 mg/kg后,以0.05-0.15 mg/（kg·h）维持;给予舒芬太尼0.1μg/kg后,以0.03-0.06μg/（kg·h）维持;观察组患儿静脉给予吗啡40μg/kg后,以10-30μg/（kg·h）静脉维持。首要观察指标是Ramsay评分、吸气峰压（PIP）、氧合指数、肌酸激酶（CK-MB）、机械通气时间。次要观察指标为血气、PICU入住时间、住院费用等。结果 2组患儿均达到完善的镇静状态。机械通气后,PIP逐渐降至正常,但在插管后12 h（T_（12h））和插管后1 d（D_1）,观察组PIP明显低于对照组（P=0.04;P=0.03）;患儿的氧合指数也逐渐改善,观察组在T_（12h）、D_1时间点明显优于对照组（P=0.01;P=0.04）;肌酸激酶也在机械通气后逐渐降低,但对照组患儿肌酸激酶在T_（12h）、D_1和拔管前均明显高于观察组（P=0.05;P=0.05;P=0.03）。此外,观察组机械通气时间较对照组明显减少（P=0.02）;观察组PICU入住时间明显短于对照组（P=0.02）,住院费用也明显减少（P〈0.01）。结论机械通气期间给予小剂量吗啡和咪达唑仑联合舒芬太尼,均能使重症手足口病患儿达到满意的镇静程度。小剂量吗啡能较快地改善患儿的缺血缺氧症状和心肺功能,明显减少患儿机械通气时间、PICU的入住时间及住院费用。

连续性肾脏替代治疗对严重脓毒症患者Treg／Th17及其相关炎性因子的影响

目的：探讨连续性肾脏替代治疗（ CRRT）对严重脓毒症患者调节性T细胞（ Treg）／辅助性T细胞（ Th）17平衡及其相关炎性因子IL-6、IL-10、IL-17、TNF-α的影响。方法选择60例严重脓毒症患者，按数字表法随机分为两组，各30例。对照组予常规治疗，观察组在对照组基础上加用CRRT治疗。采用流式细胞术检测Tregs、Th17细胞亚群水平；采用ELISA法检测外周血IL-6、IL-10、IL-17、TNF-α。同时，观察并记录APACHE II评分、ICU住院时间。结果治疗后，观察组APACHEⅡ评分、ICU住院时间均较对照组减低，组间比较差异均有统计学意义（t＝4．258、4．518，均P＜0．05）。观察组的Th17、Treg表达水平及Tregs／Th17均较对照组显著降低，组间比较差异均有统计学意义（t ＝5．872、4．267、4．285，均P＜0．05）。观察组IL-6、IL-17、TNF-α较对照组明显降低（t＝5．829、5．257、5．983，均P＜0．05）。但两组间IL-10表达水平均无明显改变[（35．26±18.63）pg／mL比（35．52±20．09）pg／mL，t＝2．164，P＞0．05]。结论 CRRT不仅能清除异常表达的炎性介质，改善T细胞功能，还能维持Treg和Th17的平衡，改善脓毒症的免疫紊乱，进而改善其预后。

重症监护病房患儿并发急性肾损伤的病因分析及早期诊断指标的研究

目的探讨儿童重症监护室(PICU)患儿并发急性肾损伤的病因分布及尿液中中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、白细胞介素18(IL-18)和肾损伤分子1(KIM-1)在儿童急性肾损伤(AKI)早期诊断中的意义。方法选取100例2013年1月至2014年6月在PICU住院治疗的患儿,并按照AKI诊断标准分为AKI组及非AKI组,每组50例,并选择50例健康儿童作为对照组。分析AKI组患儿病因分布特点,连续检测诊断前3 d其尿液中NGAL、IL-18、KIM-1含量及血肌酐水平变化。采用Pearson相关分析NGAL、IL-18、KIM-1含量与血清肌酐的相关性。结果 50例AKI组患儿中,肾前性病因最常见,占所有患儿的78%(39/50),其中以感染性相关疾病最多见(28/50,56%)。诊断前2 d AKI组患儿尿NGAL水平较AKI诊断前3 d显著升高[(1.87±0.57)mg/L vs.(1.25±0.42)mg/L,P<0.05],而尿IL-18、KIM-1和血肌酐水平在诊断前2 d与3 d比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。AKI组患儿诊断前1 d与诊断当天尿NGAL、IL-18、KIM-1及血肌酐的水平较诊断前3 d及诊断前2 d均显著升高(P均<0.05)。非AKI组和对照组患儿诊断前各时间段尿NGAL、IL-18、KIM-1和血肌酐水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。且尿NGAL、IL-18和KIM-1的水平与血肌酐水平呈正相关(r=0.607、0.428、0.477,P均<0.05)。结论在PICU中,感染性相关疾病等肾前性病因引起的AKI较常见,且尿NGAL、IL-18和KIM-1可作为早期儿童急性肾损伤诊断指标。

安全组织管理对儿科重症监护室护士职业生活质量的影响

目的：了解儿科重症监护室（PICU）护士安全组织、职业生活质量现状，并分析两者之间的关系。方法采用中文版安全组织量表、护士职业生活质量量表对浙江省8所三级医院的279名 PICU 护士进行问卷调查。结果安全组织、职业生活质量得分分别为（45．23±10．88）分、（159．46±33．60）分，安全组织与护士职业生活质量呈正相关（r ＝0．256，P ＜0．05）。结论护理管理者可以从安全组织角度提高护士的职业生活质量。

过表达APE1对CD4^+CD25^+调节性T细胞免疫功能影响的实验研究

目的通过构建脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1(APE1)过表达CD4~^+CD25^+调节性T细胞细胞模型,研究在PGE2体外刺激条件下,过表达APE1对CD4^+CD25^+调节性T细胞免疫功能的影响。方法选取BALB/C小鼠,分离培养CD4^+CD25^+调节性T细胞。构建APE1过表达慢病毒载体,并转染至CD4^+CD25^+调节性T细胞,建立APE1过表达CD4^+CD25^+调节性T细胞细胞模型,作为实验组;将空载体慢病毒载体转染至等量CD4^+CD25^+调节性T细胞,作为对照组。利用外源性PGE2分别与2组细胞共培养,检测2组细胞IL-10、TGF-β、APE1 mRNA和蛋白水平,并对结果进行t检验统计分析,P<0.05为差异具有统计学意义。结果成功制备APE1基因慢病毒载体,对分离培养的CD4^+CD25^+调节性T细胞进行APE1基因慢病毒载体转染。实验组细胞TGF-β、IL-10表达量(1.17±0.42,1.02±0.12)明显低于对照组(2.69±0.21,2.25±0.31),差异均具有统计学意义;实验组APE1 mRNA的相对表达量(6.57±0.49)明显高于对照组细胞(2.24±0.23),差异具有统计学意义;APE1蛋白表达量也呈同样结果。结论在外源性PGE2刺激下,当CD4^+CD25^+调节性T细胞过表达APE1时,其分泌的细胞因子即IL-10、TGF-β下调,可能导致其免疫抑制作用的下降。

病毒性心肌炎小鼠心肌组织中PI3K／AKT2／mTOR通路对自噬的调控作用

目的观察柯萨奇B3病毒（coxsackievimsB3，CVB3）感染的心肌炎小鼠心脏组织中AKT2蛋白磷酸化水平和自噬水平的改变，探讨病毒性心肌炎中P13K／AK他／mTOR通路对自噬蛋白表达调控的机制。方法将30只BALB／c小鼠随机分为对照组（NC组）、心肌炎组（CVB3组）和AKT特异性激动剂组（CVB3＋SC79组），每组各取10只，后两组经腹腔接种CVB3诱发急性病毒性心肌炎，NC组腹腔注射生理盐水，接种当天记为第0天，24h后AKT特异性激动剂组每日腹腔注射SC790．04mg／g，Nc组给予腹腔注射生理盐水，直至7d末。于注射病毒后7d处死3组小鼠．HE染色观察心脏炎症细胞浸润和组织坏死程度；q-PCR检测心肌组织中CVB3以及IL-1β、IL-6等炎症因子的mRNA表达水平：ELISA检测血中BNP和cTnI含量评估小鼠心肌损伤程度；Westernblot法检测心脏组织LC3、Beclinl蛋白以及P13K／AKT2／mTOR通路的变化。结果病毒性心肌炎小鼠心脏病理切片与NC组相比提示大量炎症细胞浸润，但无明显组织坏死，且心脏组织中病毒及炎症因子mRNA表达量明显增加（P〈0．05），血中BNP和cTnI含量明显增加（P〈0．05），心肌炎小鼠心脏组织中LC3Ⅱ与LC3I比值及Beclinl蛋白含量明显增加（P〈0．05），而P13K／AKT2／mT0R通路的活性降低。与CVB3组小鼠相比，AKT特异性激动剂组小鼠心脏组织中LC3lI与LC3I比值及Beclinl蛋白含量明显下调（P〈0．05），且P13K／AK他／mTOR通路的活性增加（P〈0．05）。结论病毒性心肌炎小鼠心肌组织中细胞自噬水平上调，而参与反向自噬调控的P13K／AK他／rnTOR通路活性下调，提示病毒性心肌炎心肌组织自噬水平的变化可能受P13K／AKT2／mTOR通路的调节。