白血病迭合实体瘤1例报道并文献复习

恶性实体肿瘤与白血病迭合，即两种疾病（癌症）先后或同时发生，是一种十分少见的临床类型，其预后很差，目前缺乏有效治疗手段Ⅲ。我院收治1例以伴NPMl基因突变的急性红白血病迭合原发肺癌患者，结合2005年以来国内文献报道，探讨该病临床特点、病因、治疗及预后，现报道如下。

骨髓增生异常综合征并发肝脓肿老年患者2例伴文献复习

骨髓增生异常综合征(Myelodysplastic syndromes,MDS)是一组起源于造血干细胞的高度异质性的恶性克隆性疾病[1]。MDS好发于老年人,临床主要表现为乏力、纳差、出血,继发感染等。感染是导致低中危组MDS患者死亡的最主要原因[2]。而流行病学显示肝脓肿发病率及死亡率呈上升趋势[3],尤其是免疫缺陷者死亡率增高[4]。有关MDS并发肝脓肿的报道很少,笔者观察了2例,现报道如下。

人参皂苷Rg3对树突状细胞成熟及功能改变的影响

目的探讨人参皂苷单体Rg3对外周血来源的树突状细胞(dendritic cell,DC)成熟及其功能的影响。方法1在GM-CSF和IL-4联合作用下,外周血单个核细胞诱导分化为未成熟DC(im DC),第5天加入TNF-α促进成熟,并加入不同剂量的Rg3,分别设为低、中、高剂量组(Rg3浓度分别为10、20、40μg/ml)及空白对照组,诱导出Rg3-DC。流式细胞术检测诱导第7、14天细胞表面CD80、CD86及CD83的表达;2收集培养第7、14天时各组Rg3-DC,进行混合淋巴细胞反应,采用MTT法测定Rg3-DC刺激异体淋巴细胞增殖指数;3ELISA方法检测各剂量组Rg3-DC分泌IL-12的水平。结果 1人参皂苷Rg3中、高剂量组培养第7、14天后的DC表面标志CD80、CD86及CD83表达明显增高,与对照组比较差异有统计学意义,其中DC成熟标记CD83在中、高剂量组培养14 d后分别为(38.6±2.21)%、(44.21±4.94)%,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05及P<0.01)。2高剂量组Rg3-DC刺激异体淋巴细胞增殖指数高于其他3组(P<0.05)。3高剂量组Rg3-DC3-DC分泌IL-12浓度为(34.45±4.42)pg/ml,高于对照组的(10.24±8.82)pg/ml(P<0.05)。结论人参皂苷Rg3可诱导DC成熟,促进其功能转变,在一定浓度下呈剂量依赖性。

雷公藤多苷对老年复发难治性免疫性血小板减少性紫癜患者CD4^＋／CD8^＋、CD4^＋CD25^＋Treg的影响

目的探讨雷公藤多苷对老年复发难治性免疫性血小板减少性紫癜（ITP）患者的作用机制，为该病的中医治疗寻求理论基础。方法回顾性分析79例老年复发难治性ITP患者的临床资料，根据是否联合应用雷公藤多苷片分为对照组35例、观察组44例，对照组采用输注机器单采血小板及氨甲环酸、酚磺乙胺、卡络磺钠、血凝酶等对症止血治疗，观察组在对症止血支持治疗的基础上联用雷公藤多苷片治疗。比较两组CD4^＋／CD8^＋比值、CD4^＋CD25^＋Treg表达的差异。结果治疗前，对照组CD4^＋／CD8^＋比值、CD4^＋CD25^＋Treg的表达、血小板计数分别为（0．96±0．36）、（1．21±0．67）％、（13．14±6．92）×10^9／L，观察组CD4^＋／CD8^＋比值、CD4^＋CD25^＋Treg的表达、血小板计数分别为（0．92±0．37）、（1．19±0．59）％、（11．51±6．21）×10^9/L，两组差异均无统计学意义（均P〉0．05）。观察组治疗后2周、3周、4周外周血CD4^＋／CD8^＋比值分别为（1．04±0．56）、（1．55±0．34）、（1．59±0．41），治疗后3周、4周与治疗前差异均有统计学意义（t=9．994、9．797，均P〈0．05）；观察组治疗后2周、3周、4周的cDfCD2；Treg分别为（1．01±0．61）％、（1．06±0．57）％、（5．92±0．65）％，治疗后4周与治疗前差异有统计学意义（t=5．378，P〈0．05）。对照组治疗后2周、3周、4周外周血CD4^＋／CD8^＋比值分别为（1．01±0．60）、（0．89±0．50）、（0．96±0．51），CD4^＋CD25^＋Treg分别为（0．99±0．72）％、（1．15±0．66）％、（1．22±0．56）％，治疗前后差异均无统计学意义（均P〉0．05）。治疗后4周观察组与对照组CD4^＋／CD8^＋比值、CD4^＋CD25^＋Treg表达比较，差异均有统计学意义（t=8．589，P〈0．01；t=2．369，P〈0．05），两组治疗后4周血小板计数比较，差异无统计学意义（P〉0．05），但观察组治疗后3周出血症状相对较轻。结论雷公藤多苷可提高老年复发难治性ITP患者外周血CD4^＋／CD8^＋比值及CD4^＋CD25^＋Treg表达，是治疗老年人复发难治性ITP的一种较理想药物，值得临床进一步研究。

髓系来源抑制细胞引起肿瘤免疫逃逸的机制探讨

髓系来源抑制细胞（MDSCs）是一种异质性细胞，具有多向分化潜能及免疫抑制特性，由于其缺乏淋巴细胞表面标记而得名。MDSCs存在于大多数癌症患者中，它通过多种机制抑制机体固有和适应性的抗肿瘤免疫。主要机制为抑制 CD4＋、CD8＋T细胞的募集、参与炎症介质的形成，另外，MDSCs通过干扰T细胞活化必需的酶或氨基酸的摄取而抑制T细胞的活化，但其机制及条件较为复杂，因此了解MDSCs阻碍抗肿瘤免疫的条件和机制，有助于采取措施阻断MDSCs的募集、活化以减少MDSCs诱导的抗肿瘤免疫抑制。