miR-501靶向BLID介导吉非替尼耐药性非小细胞肺癌的恶性表型

目的探究miR-501在吉非替尼耐药非小细胞肺癌(NSCLC)中的作用和机制。方法采用实时定量聚合酶链式反应(q RT-PCR)检测吉非替尼耐药性NSCLC血清和细胞系PC9/GR中miR-501的表达水平,通过CCK-8、划痕实验和Transwell实验检测miR-501对PC9/GR的恶性表型的影响;利用在线数据库预测miR-501的潜在靶点,并验证其在PC9/GR的具体作用。结果与健康对照人群和正常人肺上皮细胞系比较,miR-501在吉非替尼耐药性NSCLC患者血清和PC9/GR中表达水平升高,差异有高度统计学意义(P <0.01);与mimics NC比较,miR-501 mimics PC9/GR的增殖、迁移和侵袭能力增加,差异有高度统计学意义(P <0.01);荧光素酶报告基因实验证实BLID是miR-501的直接靶点;与miR-501 mimics+pcDNA3.1比较,miR-501 mimics+pcDNA3.1-BLID PC9/GR的增殖、迁移和侵袭能力下降,差异有高度统计学意义(P <0.01)。结论上调表达的miR-501通过抑制BLID进而促进吉非替尼耐药性NSCLC的增殖、迁移和侵袭能力。因此,miR-501是吉非替尼耐药性NSCLC的潜在靶点。