茶黄素调节CaMKK2/AMPK信号通路对脑出血大鼠神经元凋亡和血脑屏障的影响

目的:探讨茶黄素(TFs)通过调节钙调蛋白激酶激酶2(CaMKK2)/单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)信号通路对脑出血大鼠神经元凋亡和血脑屏障(BBB)的影响。方法:选取90只大鼠随机分为假手术组、模型组、TFs低剂量组(20 mg/kg TFs)、TFs高剂量组(40 mg/kg TFs)、TFs高剂量+STO-609组(40 mg/kg TFs+10μL CaMKK2抑制剂-STO-609)、阳性对照组(2 mg/kg尼莫地平注射液),每组15只。采用VII型胶原酶诱导脑出血大鼠模型。对大鼠行为学以及脑组织含水量进行检测;分离大鼠血清,检验炎症因子-血管黏附因子-1(VCAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)水平;取血肿周围脑组织,检测神经元凋亡、BBB通透性参数-伊文思蓝(EB)水平以及p-CaMKK2/CaMKK2、p-AMPK/AMPK和凋亡相关蛋白Bax表达情况。结果:模型组大鼠神经行为学评分(mNSS评分)、ICAM-1、TNF-α、VCAM-1、脑组织含水量、凋亡率、EB水平以及Bax蛋白表达较假手术组均增加,p-CaMKK2/CaMKK2、p-AMPK/AMPK均降低(P<0.05);TFs低、高剂量组、阳性对照组大鼠mNSS评分、ICAM-1、TNF-α、VCAM-1、脑组织含水量、凋亡率、EB水平以及Bax表达较模型组均降低,p-CaMKK2/CaMKK2、p-AMPK/AMPK均增加(P<0.05);与TFs高剂量相比,TFs高剂量+STO-609组大鼠mNSS评分、ICAM-1、TNF-α、VCAM-1、脑组织含水量、凋亡率、EB水平以及Bax表达均增加,p-CaMKK2/CaMKK2、p-AMPK/AMPK降低(P<0.05)。结论:TFs可降低神经元凋亡、炎症反应、BBB通透性,对脑出血损伤大鼠发挥保护作用,其作用机制可能与激活CaMKK2/AMPK信号通路有关。

rTMS与FES治疗卒中后复杂区域性疼痛综合征的效果比较

目的比较重复经颅磁刺激(rTMS)与功能性电刺激(FES)治疗卒中后复杂区域性疼痛综合征的临床效果。方法选取温州市中医院2021年7月至2023年2月收治的卒中后复杂区域性疼痛综合征患者60例进行随机对照研究,采用随机数字表法将患者分为rTMS组30例和FES组30例。rTMS组给予rTMS治疗,FES组给予FES治疗,均每天1次,持续治疗8周。比较两组临床疗效、手指总活动度(TAM)、Fugl-Meyer评定量表(FMA)评分、日常生活活动能力评定量表(ADL)评分和改良Barthel指数量表(MBI)评分、肩关节活动度及安全性。结果FES组总有效率为86.7%(26/30),高于rTMS组的83.3%(25/30),但差异无统计学意义(Z=0.09,P=0.930)。治疗后,两组TAM评分、FMA评分差异均无统计学意义(P=0.244、0.262),两组MBI评分、ADL评分差异均无统计学意义(均P>0.05),两组肩关节活动度差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论rTMS、FES治疗卒中后复杂区域性疼痛综合征均有显著的效果,均可改善患者上肢活动功能,提高患者日常生活活动能力,帮助重塑脑神经功能。