非艾滋病相关新型隐球菌性脑膜炎1例

新型隐球菌性脑膜炎是由真菌病原体新型隐球菌感染脑膜和(或)脑实质所致的亚急性或慢性脑膜炎,常见于艾滋病患者。近年来,艾滋病相关新型隐球菌性脑膜炎的发病率已得到显著控制,但非艾滋病相关新型隐球菌性脑膜炎的发病率有呈逐年递增的趋势[1]。非艾滋病相关新型隐球菌性脑膜炎有起病急、病情重、早期不易诊断和晚期死亡率高的特点,给临床工作带来了极大挑战。为提高临床诊治过程中对本病的警惕及认识,现将误诊为软组织感染1例资料报道如下。

头孢哌酮联合舒巴坦治疗急诊重症感染的临床疗效研究

目的分析头孢哌酮联合舒巴坦治疗急诊重症感染的临床疗效。方法选取我院100例急诊重症感染患者为研究对象,随机分为对照组和实验组,每组各50例。对照组进行常规治疗,实验组在此基础上给予头孢哌酮联合舒巴坦治疗。密切关注实验组与对照组患者的相关生命体征变化,比较分析2组患者相关临床指标。结果经过对应的治疗后,实验组细菌除菌率为90.00%,显著高于对照组的除菌率60.00%（P〈0.05）。实验组治疗有效率为90.00%,显著高于对照组的74.00%（P〈0.05）。2组患者均未出现明显的不良反应。治疗后,实验组患者生活质量总评分为（75.2±11.2）分,对照组患者生活质量总评分为（64.2±9.3）分,具有统计学意义（P〈0.05）。结论头孢哌酮联合舒巴坦治疗急诊重症感染临床疗效较为理想,能够显著改善患者临床症状,提高生活质量。

智能化导管管理系统在急诊重症监护室中的应用

目的探讨智能化导管管理系统在急诊重症监护室中的应用效果。方法选择2017年6~11月间我院EICU收治的90例患者为观察组,选取2016年4月~2017年5月我院EICU收治的患者202例设为对照组,采用倾向评分匹配法(PSM)来平衡组间的混杂因素,而后分析比较两组间在护理满意度、管道滑脱发生率、护理有效率等指标间的差异。结果匹配前,两组患者在机械通气治疗、高血压病及APACHEⅡ评分等协变量间有统计学意义(P<0.05);匹配后,两组患者在年龄、性别、EICU滞留时间、床边血液净化治疗、肠内营养、脑血管疾病、糖尿病、恶性肿瘤、机械通气治疗、高血压病及APACHEⅡ评分等差异均无统计学意义(P>0.05)。匹配后,观察组相较于对照组有较高的护理满意度[70(93.3%)vs 59(78.7%),P=0.010]、护理有效率[70(93.3%)vs 61(81.3%),P=0.027]及较低的留置尿管、静脉留置针管、气管插管管道滑脱发生率[留置导尿管:8(10.7%)vs 18(24.0%),P=0.031;静脉留置针管:5(6.7%)vs 20(26.7%),P=0.001;气管插管:10(13.3%)vs 27(36.0%),P=0.001],但两组间鼻饲胃管滑脱发生率无显著差异(P>0.05)。结论在急诊重症监护室中应用智能化导管管理系统,可提高急诊患者满意度和护理质量,从而降低风险发生。

Glidescope可视喉镜在急诊气管插管中的应用

目的 :观察Glidescope可视喉镜在急诊危重症患者气管插管术中的临床应用价值。方法:选取2011年6月-2012年8月,温州市人民医院急诊科收治的需气管插管的危重症患者62例,随机分为普通喉镜组(M组)32例,可视喉镜组(G组)30例,观察比较两组患者插管时暴露声门的时间及有效率、气管插管时间及一次插管成功率。结果:G组插管暴露声门的时间为(4.2±1.1)s,明显短于M组的(7.3±1.5)s,差异有统计学意义(P<0.05);暴露声门的有效率,G组(为96.67%)明显高于M组(为59.38%)(P<0.05)。G组插管时间为(19.2±3.2)s,明显短于M组的(38.3±5.5)s,差异有统计学意义(P<0.05);且G组一次插管成功率(为86.67%)明显高于M组(为53.13%)(P<0.05)。结论:Glidescope可视喉镜可提高急诊危重症患者紧急气管插管术的成功率,缩短插管时间,赢得抢救时间。

降钙素原在急诊重症监护室的应用价值

急诊重症监护室主要收治重症患者,病情变化快,治疗复杂,故准确判断病情和合理应用抗生素非常重要。降钙素原具有早期、特异、敏感的特性,可在临床广泛应用;而且它对病情的早期评估,预后评价及疗效观察具有一定的意义。

心搏骤停患者缺氧性肝炎与院内死亡风险的关系分析

目的探讨心搏骤停(CA)患者缺氧性肝炎(HH)与院内死亡风险的关系。方法提取DRYAD(datadryad.org)数据库CA后急性肝功能紊乱的374例附带数据,根据是否发生HH将患者分为HH组和非HH组,比较两组患者基线资料,采用logistic回归模型分析HH与院内死亡风险的相关性。结果374例患者中非HH组347例,HH组27例。HH组比非HH组死亡风险高,差异有统计学意义(P<0.01)。单因素logistic回归分析,ICU住院时间延长、CA目击者、旁观者心肺复苏(CPR)是CA患者院内死亡的保护因素,而自主循环恢复(ROSC)时间延长、肾上腺素用量增加、非心脏疾病原因、不可电击心律、乳酸升高、HH是CA患者院内死亡升高的危险因素。logistic回归分析显示,HH组比非HH组死亡风险增加,logistic回归模型分析HH死亡OR=6.69,95%CI:1.92~22.62,P<0.01。调整模型,最终HH死亡OR=6.01,95%CI:1.68~21.48,P<0.01。结论CA患者合并HH死亡风险较非HH者死亡风险高。

PTVE对门静脉压及血清白蛋白浓度的影响

食管胃静脉曲张破裂出血是肝硬化严重的并发症和主要死亡原因,死亡率约为20%。短期内再出血发生率为30%～40%[1]。食管曲张静脉压力是预测其破裂出血的主要危险因素[2]。目前药物保守治疗止血成功率低,三腔气囊填塞及内镜下治疗有其局限性。

PTVE治疗食管胃底静脉曲张破裂出血20例临床分析

目的:观察经皮经肝食管胃底曲张静脉栓塞术(PTVE)治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的临床疗效。方法:对20例急性食管胃底静脉曲张破裂出血的患者进行PTVE治疗。结果:20例患者PTVE术后能即刻止血,成功率100%,3 d～3个月后,4例患者发生再出血。PTVE术后3周,血清白蛋白明显升高。结论:急诊PTVE创伤小、禁忌证少,既控制了上消化道出血,又保持了门静脉的适度压力,起到了保护肝功能的作用,是食管胃底静脉曲张破裂出血的有效治疗方法。

创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织内毒素受体CD14的基因表达及抗菌药物的干预效应

目的探讨创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织内毒素受体CD14的基因表达以及头孢哌酮钠和乳酸左旋氧氟沙星联合抗炎治疗对其的干预效应。方法清洁级雄性SD大鼠随机分为11组。第1组：正常对照组（NC组）；第2～6组：创伤弧菌脓毒症组（VV组），于注射创伤弧菌后不同时点活杀；第7～11组：创伤弧菌脓毒症联合抗炎治疗干预纽（AA组），注射创伤弧菌后6h予腹腔注射头孢哌酮钠和乳酸左旋氧氟沙星，在注射创伤弧菌后不同时点活杀。尤菌取部分肺组织，采用RT—PCR法测定各组CD14mRNA的表达量。比较各组CD14mRNA的表达量。结果VV组各组大鼠肺组织CD14mRNA表达量均明显高于NC组（均P〈0．05）；AA组大鼠染菌后肺组织CD14mRNA表达量呈逐渐降低趋势，与同时点的VV组相比，AA组大鼠肺组织CD14mRNA表达量均明显降低（均P〈0．05）。结论创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织CD14mRNA表达量明显增高，及早使用头孢哌酮钠和乳酸左旋氧氟沙星可明显减低创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织CD14mRNA的表达水平，有利于抑制炎症反应。

脑卒中病人血气变化的探讨

目的 :探讨脑卒中患者酸碱失衡的类型、原因与救治原则。方法 :对 134例经CT确诊的急诊或住院的脑卒中患者进行动脉血气分析 ,并在同一天抽取静脉血测血Na+ 、Cl-浓度 ,所测数值均按各型酸碱失衡预计代偿公式计算。结果 :134例共进行 2 10例次动脉血气分析 ,不同类型不同程度的酸碱失衡共 14 8例次 (占 70 48% ) ,其中单纯性酸碱失衡 79例次 (占 37 6 2 % ) ,二重酸碱失衡 6 0例次 ( 2 8 5 7% ) ,三重酸碱失衡 9例次 ( 4 2 9% )。结论 :脑卒中患者存在酸碱失衡 ,以代谢性酸中毒、代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒最为常见。原则上以治疗原发病为基础 ,纠正原发酸碱失衡 ,维持水电解质平衡 。

血必净注射液对缺氧-复氧大鼠心肌炎性反应中TNF-α水平的影响

目的:探讨血必净(XBJI)注射液对缺氧-复氧大鼠心肌炎性反应中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、平衡灌注组(N组)、模型组(H/R组)、低剂量XBJI组(L组,2 m L/100 m L)、中剂量XBJI组(M组,4 m L/100 m L)、高剂量XBJI组(H组,8 m L/100 m L)。大鼠进行灌注/停灌/再复灌方式制备心肌缺氧/复氧模型。对照组在平衡灌注20 min时纪录心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左心室发展压最大上升/下降速率(±dp/dt_(max))、左心室内压(LVP)的值,其余各组再灌注结束后记录HR、LVDP、±dp/dt_(max)、LVP的变化。ELISA检测心肌组织TNF-α的浓度,Western blot检测TNF-α蛋白,RT-PCR检测心肌组织TNF-αmRNA的表达。光镜下观察心肌组织结构的改变。结果:与对照组及平衡灌注组相比,其余各组LVDP、±dp/dt_(max)、LVP、HR值均降低(P<0.01),TNF-α浓度、TNF-α蛋白水平和TNF-αmRNA的表达均显著上升(P<0.01);与模型组相比,各剂量血必净组LVDP、±dp/dt_(max)、LVP、HR的值均明显升高(P<0.01)。TNF-α浓度、TNF-α蛋白和TNF-αmRNA的表达均有降低(P<0.01或P<0.05);并以中剂量XBJI组差异最显著(P<0.01);各剂量XBJI组之间差异明显(P<0.05)。光镜下各剂量XBJI组的心肌组织结构异常变化比模型组明显减轻,以中剂量XBJI组减轻最为显著。结论:不同剂量血必净注射液可通过降低TNF-α表达减轻缺氧/复氧大鼠心肌的炎性反应,并以中剂量XBJI(4 m L/100 m L)疗效为最佳。

依达拉奉对脓毒症大鼠心肌线粒体SOD XOD及心肌组织NF-κB的影响

目的 观察依达拉奉对脓毒症大鼠心肌线粒体超氧化物歧化酶（SOD）、黄嘌呤氧化酶（XOD）及心肌细胞NF-κB表达的影响.方法 SD大鼠30只分为假手术组、手术对照组、依达拉奉治疗组,手术对照组和治疗组均予盲肠结扎穿刺法制作大鼠脓毒症模型,3组术前15 min及术后3 h各皮下注射盐酸左氧氟沙星20 mg/kg,治疗组于术前15 min及术后3 h各皮下注射依达拉奉5 mg/kg,3组术后18 h取心肌线粒体测SOD、XOD,及用RT-PCR法测定大鼠心肌组织的NF-κB mRNA的表达,并对心肌线粒体进行电镜检查.结果 手术对照组心肌细胞线粒体SOD活力显著低于假手术组,心肌组织NF-κB mRNA的表达显著高于假手术组;治疗组心肌细胞线粒体SOD活力显著高于手术组,心肌组织NF-κB mRNA的表达显著低于手术组,各组间心肌细胞线粒体XOD活力比较差异无统计学意义.手术对照组电镜下可见心肌线粒体轻度水肿,治疗组心肌线粒体嵴多、致密（正常）.结论 依达拉奉能使心肌线粒体SOD活力升高,并使心肌细胞NF-κB mRNA的表达下降,提高清除自由基和抗氧化能力,减轻炎症级联放大效应,具有保护心肌作用.

PARP-1蛋白抑制剂降低TNF-α介导的人心肌细胞生长抑制和凋亡

目的:研究PARP-1蛋白抑制剂对由肿瘤坏死因子α(TNF-α)介导的人心肌细胞生长抑制和凋亡的干预作用。方法:MTT比色法检测TNF-α抑制人心肌细胞HCM细胞株生长的IC_(50)浓度,以及PARP-1蛋白抑制剂干预对HCM细胞生长抑制率的影响;流式细胞术检测TNF-α和PARP-1蛋白抑制剂对HCM细胞的细胞凋亡比率的影响;RT-PCR和Western blot分析PARP-1蛋白抑制剂干预对PARP-1基因的mRNA和蛋白水平表达影响。结果:TNF-α对HCM细胞具有明显细胞增殖抑制和细胞凋亡诱导作用,并且上调PARP-1基因mRNA水平,促进PARP-1蛋白裂解(P<0.05);PARP-1蛋白抑制剂干预后,TNF-α对HCM细胞的生长抑制和诱导细胞凋亡作用均减弱(P<0.05),PARP-1基因表达下调(P<0.05),PARP-1蛋白和其裂解产物与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:通过PARP-1蛋白抑制剂阻断PARP-1蛋白活性和基因的转录水平可以减弱TNF-α对HCM的细胞生长抑制和细胞凋亡诱导作用。

辣椒素在脓毒症肺损伤保护机制中的作用

目的探讨TRPV1受体激动剂辣椒素在脓毒症肺损伤保护机制中的作用。方法选取ICR雄性小鼠共108只,随机分成6组(各18只):正常对照组(CON组)、辣椒素对照组(CAP+CON组)、辣椒素受体拮抗剂对照组(CAPZ+CON组)、脓毒症组(LPS组)、辣椒素+脓毒症组(CAP组)、辣椒素受体拮抗剂+脓毒症组(CAPZ组)。LPS组、CAP组、CAPZ组均腹腔注射LPS 10mg/kg以制备脓毒症急性肺损伤模型,CON组、CAP+CON组、CAPZ+CON组经腹腔注射等量生理盐水。在造模前0.5hCAP组、CAP+CON组等两组小鼠预先腹腔注射辣椒素,CAPZ组、CAPZ+CON组等两组小鼠预先腹腔注射辣椒素受体拮抗剂。每组取注射后3、8、16h等各点检测血清TNF-α、IL-6变化(6只),并测定肺组织湿/干重(W/D)比值和评价其病理学改变,进行统计分析。结果与CON组比较,LPS组、CAP组、CAPZ组血清IL-6和TNF-α在3、8、16h各点上升。与LPS组比较,CAP组IL-6和TNF-α在3、8、16h各点下降。与LPS组比较,CAPZ组IL-6在3、8、16h各点上升,TNF-α在3、8h各点上升。与CON组比较,LPS组、CAP组、CAPZ组肺组织W/D值在8、16h时升高。与LPS组比较,CAP组肺组织W/D在8、16h时降低。与LPS组比较,CAP组肺病理改变程度减弱,CAPZ组病理改变不明显。结论 TRPV1受体抑制可能是脓毒症肺损伤的机制之一,激活TRPV1受体能减轻脓毒症肺损伤。

肾损伤因子-1在脂多糖诱导的HK-2细胞炎症反应中的作用

目的:分析肾损伤因子-1(KIM-1)在脂多糖(LPS)诱导HK-2细胞炎症模型中的表达并探讨其可能参与的生物学进程。方法:LPS刺激人肾小管上皮HK-2细胞诱导细胞炎症模型,CCK-8比色法分析LPS对HK-2细胞株体外生长的抑制作用;RT-PCR和Western blot实验分析KIM-1在正常组和LPS诱导组中的表达差异;设计siRNA靶向干扰KIM-1基因的表达,分析其对LPS诱导下HK-2细胞生长抑制作用的影响;Hoechst33342/PI双染法分析LPS诱导下对照组和siRNA干扰组细胞凋亡的影响。结果:50、100 μg/mL终浓度的LPS处理24 h 和48 h后能抑制HK-2细胞增殖,与对照组比差异有统计学意义(P<0.05);KIM-1和IL-6基因和蛋白表达水平在LPS处理组中较对照组明显上调,且具有浓度依赖性,差异有统计学意义(P<0.05);LPS处理组中Hoechst33342染色阳性细胞比例明显高于对照组;siRNA转染组中KIM-1和IL-6基因和蛋白表达水平均明显低于siRNA-NC组,在LPS作用下siRNA转染组HK-2细胞增殖率明显高于siRNA-NC组,差异有统计学意义(P<0.05);在siRNA转染组中,Hoechst33342染色强度均低于siRNA-NC组,提示靶向KIM-1基因siRNA转染可以抑制LPS诱导的细胞凋亡作用。结论:LPS可以诱导HK-2细胞增殖受抑和凋亡,并且上调KIM-1和IL-6基因表达;KIM-1可能通过调节细胞凋亡和生长抑制过程参与细胞炎症反应。

雷公藤红素对高糖诱导的H9C2细胞损伤的保护作用

目的:通过高糖条件培养大鼠心肌H9C2细胞模拟糖尿病心肌病(DCM)体外细胞模型,并探讨雷公藤红素对H9C2细胞的保护作用及机制。方法:实验设立低糖组(5.6 mmol/L低糖培养)、等渗组(甘露醇等渗培养)、高糖组(30 mmol/L高糖培养)和雷公藤红素组(高糖培养并加入10 ng/mL和100 ng/mL雷公藤红素干预)。采用MTT法分析高糖组和雷公藤红素组H9C2细胞的活力;应用活性氧簇荧光探针染色法和流式细胞术分析低糖组、等渗组、高糖组和100 ng/m L雷公藤红素组H9C2细胞中ROS产生水平;RT-PCR和Western blot实验技术分析低糖组、等渗组、高糖组和雷公藤红素组H9C2细胞中NF-κB、TGF-1β和IL-1β的mRNA和蛋白表达水平。结果:高糖组中高糖培养条件对H9C2细胞活力有抑制作用,与低糖组和等渗组比差异有统计学意义(P<0.05),雷公藤红素干预可以降低高糖培养对H9C2细胞的生长抑制作用;高糖组细胞内的ROS水平明显高于低糖组和等渗组(P<0.05),100 ng/m L雷公藤红素可抑制细胞内ROS产生;RT-PCR和Western blot结果显示,与低糖组和等渗组相比,高糖组细胞中NF-κB、TGF-1β和IL-1βm RNA和蛋白表达上调,差异有统计学意义(P<0.05);与高糖组相比,10 ng/mL和100 ng/mL雷公藤红素组细胞中的NF-κB、TGF-1β和IL-1β基因mRNA和蛋白表达水平均出现下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:雷公藤红素可以明显抑制H9C2细胞在高糖培养条件下ROS的产生水平并降低高糖培养对细胞的生长抑制作用,发挥对心肌细胞的保护作用,其机制可能与抑制炎症因子相关基因的表达有关。

乌司他丁联合参麦注射液治疗急性胰腺炎相关肺损伤的临床研究

目的观察乌司他丁联合参麦注射液对急性胰腺炎相关急性肺损伤的临床治疗效果。方法选取急性胰腺炎相关肺损伤患者60例,随机分为乌司他丁+参麦组(US组)、乌司他丁组(U组)和对照组(C组),每组20例。C组给予常规治疗,U组在常规治疗基础上每日静脉滴注乌司他丁(6000U/kg),US组在常规治疗基础上每日静脉滴注乌司他丁(6000U/kg)和参麦注射液(0.6ml/kg)。分别于治疗前、治疗后第3、7天行动脉血气分析,计算氧合指数,测定血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度。结果与C组比较,U组和US组治疗后3和7天血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度下降,治疗后7天氧合指数升高(P<0.05);与U组比较,US组治疗后7天血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度下降,氧合指数升高(P<0.05)。结论乌司他丁联合参麦注射液能进一步抑制炎性介质释放,减轻急性胰腺炎相关肺损伤。