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妊娠合并HCV感染的母婴结局及相关机制研究 被引量:2
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作者 赵红冰 刘君红 《湖南师范大学学报(医学版)》 2018年第6期177-181,共5页
目的 :探讨妊娠合并丙型肝炎病毒(HCV)感染的母婴结局及相关机制。方法 :收集本院2015年1月~2016年12月期间收治的合并HCV感染的孕妇60例为观察组,选择同期本院收治的未合并HCV感染的孕妇60例为对照组。统计两组产妇妊娠并发症及新生... 目的 :探讨妊娠合并丙型肝炎病毒(HCV)感染的母婴结局及相关机制。方法 :收集本院2015年1月~2016年12月期间收治的合并HCV感染的孕妇60例为观察组,选择同期本院收治的未合并HCV感染的孕妇60例为对照组。统计两组产妇妊娠并发症及新生儿围生期结局,及观察组HCV垂直传播情况(新生儿随诊时间为18个月)。ELISA法检测两组产妇胎盘组织匀浆中IL-2、IL-6、IL-10、IL-12表达水平。免疫组织化学染色法,对胎盘组织中CD3、CD68、PD-1进行染色,并计算各组阳性染色细胞数目。结果 :观察组妊娠总并发症发生率明显高于对照组(33.33%vs 13.33%),新生儿围生期不良结局总发生率明显高于对照组(46.67%vs 20.00%),经比较差异有统计学意义。观察组妊娠合并HCV感染孕妇母婴垂直传播感染率为3.33%(2/60)。观察组胎盘组织匀浆中IL-2水平明显低于对照组,IL-6、IL-10、IL-12水平明显高于对照组,经比较差异均有统计学意义。观察组胎盘组织中CD3、CD68、PD-1阳性染色细胞数明显低于对照组,经比较差异有统计学意义。结论 :合并HCV感染的孕妇妊娠并发症发生率及新生儿围生期不良结局发生率均较高,而且HCV可以垂直传染给新生儿。胎盘组织中IL-2、CD3、CD68、PD-1的低表达、IL-6、IL-10、IL-12的高表达可能参与了HCV感染后的胎盘抗病毒免疫过程。 展开更多
关键词 妊娠 丙型肝炎病毒 母婴传播 免疫调节
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