坦索罗辛联合灵泽片治疗良性前列腺增生的临床效果及对患者生活质量的影响

目的探讨坦索罗辛联合灵泽片治疗良性前列腺增生的效果,并分析其对患者生活质量的影响。方法选取2020年10月至2023年10月渭南市第一医院收治的100例良性前列腺增生患者为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,均为50例。给予对照组患者坦索罗辛治疗,给予观察组患者坦索罗辛联合灵泽片治疗。比较两组患者临床疗效、中医证候积分、国际前列腺症状评分(IPSS)、生活质量量表(QOL)、最大尿流率、残余尿量、前列腺体积水平、激素[睾酮(T)、雌二醇(E_(2))]水平和不良反应发生情况。结果与对照组比较,观察组患者整体疗效更优(P<0.05)。与治疗前比较,两组患者治疗后中医证候积分、IPSS评分、QOL评分均降低,且观察组均更低(均P<0.05)。与治疗前比较,两组患者治疗后最大尿流率升高,残余尿量减少,前列腺体积缩小,且观察组最大尿流率更高,残余尿量更少,前列腺体积更小(均P<0.05)。治疗后,两组患者T水平升高,E_(2)水平降低,且观察组T水平更高,E_(2)水平更低(均P<0.05)。两组患者不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在坦索罗辛治疗基础上加用灵泽片可明显提高治疗良性前列腺增生的效果,进一步改善临床症状和激素水平,提高患者生活质量,且安全性良好。

下调ETS1对人膀胱癌细胞侵袭能力的影响

目的:探究E26转录因子1(ETS1)在膀胱癌(BCa)组织中的表达以及下调ETS1对人膀胱癌T24细胞侵袭能力的影响。方法:通过免疫组织化学方法检测人正常膀胱上皮组织和BCa组织(组织均来源于我院泌尿外科)中ETS1蛋白的表达;体外实验,将人工合成的靶向ETS1的小干扰RNA(siRNA)转染至T24细胞中,根据细胞转染情况和siRNA序列,将T24细胞分为阴性对照组(NC组)和敲低组(siETS1-1和siETS1-2组);采用Transwell小室实验检测T24细胞系NC组、siETS1-1组和siETS1-2组细胞侵袭能力;采用蛋白印迹法(Western blot法)和荧光定量PCR法检测NC组、siETS1-1组和siETS1-2组中ETS1、基质金属蛋白酶2(MMP2)和基质金属蛋白酶9(MMP9)等蛋白及mRNA的表达;采用Pearson相关性分析膀胱癌肿瘤基因组图谱(TCGA)临床数据库中ETS1与MMP2和MMP9的相关性。结果:ETS1在人正常膀胱上皮组织中相对表达水平为3.36±0.53,低于BCa组织的5.52±0.39,差异有统计学意义(P<0.01);转染后,荧光定量PCR结果显示,NC组、siETS1-1组和siETS1-2组ETS1相对表达水平分别为1.00±0.05、0.32±0.04和0.28±0.02,差异均具有统计学意义(P<0.05);Transwell结果显示,NC组、siETS1-1组和siETS1-2组侵袭细胞数分别为25.67±3.48、12.67±1.86、9.67±2.60,NC组高于siETS1-1、siETS1-2组,差异均具有统计学意义(P<0.05);Western blot结果显示,siETS1-1、siETS1-2组与NC组比较,MMP2和MMP9都明显下调;Pearson相关性分析结果显示,在BCa组织中,ETS1的表达与MMP2(P<0.0001)和MMP9(P<0.0001)的表达均呈正相关,且差异均具有统计学意义。结论:通过免疫组织化学实验和体外细胞实验检测显示,ETS1在膀胱癌组织中表达上调,且下调ETS1可以抑制膀胱癌细胞的侵袭特性。

下调SOX9对肾细胞癌细胞侵袭能力影响研究

目的 SOX9是一个重要的转录因子,参与了多种肿瘤细胞的侵袭和转移过程,但是其在肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)中的作用尚不清楚。本研究探讨SOX9在RCC侵袭中的作用及其相关机制。方法通过免疫组织化学方法(Immunohistochemistry,IHC)检测人正常肾组织和RCC组织(n正常=12,nRCC=26)中SOX9蛋白表达;使用小干扰RNA(siRNA)沉默RCC细胞系7860中的SOX9;通过Transwell小室实验检测阴性对照(negative control,NC)和SOX9敲低(knockdown,KD)的7860细胞系的侵袭能力,并通过蛋白质印迹法检测上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)上皮性标志物(E-cadherin)和间质性标志物(N-cadherin和vimentin)蛋白表达水平。结果 SOX9蛋白在人正常肾组织中相对表达水平为3.25±0.22,低于RCC组织的表达水平5.69±0.38,差异有统计学意义,t=4.246,P<0.001;Transwell结果显示,下调SOX9可以抑制RCC 7860细胞的侵袭能力,其中NC组、KD1组和KD2组侵袭细胞数分别为46.67±4.41、25.21±2.89和23.38±3.46,差异均有统计学意义(NC组与KD1组比较:t=4.111,P=0.014 7;NC组与KD2组比较:t=4.221,P=0.013 5);7860细胞系中下调SOX9可引起E-cadherin表达上调,N-cadherin和vimentin表达下调。结论 SOX9参与了RCC的侵袭过程,可作为RCC靶向治疗的潜在靶点。