中医体质学研究的特点

目的认识中医体质学的内容及其特点。方法从4个方面对中医体质学内容进行探究,即体质的构成、影响体质形成的因素、体质的分型及体质的应用。结果中医体质学以传统中医理论为基础,以人类体制的形成、体质的特征、体质的类型以及其与疾病的关系为主要研究内容。结论中医体质学的研究揭示了体质与疾病、与治则、与养生的关系。

针刺预处理脑组织提取液对抗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用(英文)

背景:根据中医“治未病”理论,近年来提出了针刺预处理扶正学说。目的:证实针刺预处理脑组织提取液的抗脑缺血再灌注损伤作用。设计:随机对照实验。单位:湖北中医学院针灸推拿研究所及解剖组胚教研室。材料:实验于2003-09/2004-07在湖北中医学院针灸推拿研究所完成;选用成年Wistar大鼠102只。20只用于脑组织提取液制备,82只用于后续实验。方法:以“肾俞”、“百会”穴针刺预处理大鼠,制备正常及针刺预处理脑组织提取液。82只大鼠随机分6组。空白对照组5只行空白对照,假手术对照组15只行假手术,脑缺血再灌注对照组16只行脑缺血再灌注造模,生理盐水对照组16只先行生理盐水腹腔注射,再行脑缺血再灌注造模,正常脑组织提取液对照组15只先行正常脑组织提取液腹腔注射,再行脑缺血再灌注造模,针刺预处理脑组织提取液组15只先行针刺预处理脑组织提取液腹腔注射,再行脑缺血再灌注造模。腹腔注射分别于脑缺血造模前2h和1h进行,每只大鼠共注射2次,1mL/次。上述除空白对照组外,其他各组大鼠分别于术后1,3,7d取材(即各分3小组:每小组5只)。各组动物分别于相应时间段取材,脑组织石蜡包埋切片,光镜下进行脑组织病理学观察,在400倍镜下进行存神经元计数,计数区域为各片顶皮质Ⅰ区Ⅴ层(内锥体层)。主要观察指标:①脑组织病理学观察。②脑顶皮质Ⅰ区Ⅴ层幸存神经元计数。结果:实验过程中共有2只动物死亡,脑缺血再灌注对照组和生理盐水对照组各1只,100只大鼠实验数据进入结果分析。①脑组织病理学观察结果:除空白对照组和假手术对照组外,其他各组各时间段脑片镜下均可见弥散性神经元缺血缺氧性病理改变,但均无灶性坏死区。②脑顶皮质Ⅰ区Ⅴ层幸存神经元计数:再灌注1d,脑缺血再灌注对照组幸存神经元密度较空白对照组显著降低犤(338.8±31.2),(753.4±60.8)个/mm2,F=129.36,P<0.05犦;再灌注3,7d神经元变性进一步加剧,但两者间无差异(F=1.76,P>0.05)。各时间段生理盐水对照组、正常脑组织提取液对照组与脑缺血再灌注对照组间的正常及针刺预处理脑组织提取液差异不显著(F=1.76,P>0.05)。在3个时间段针刺预处理脑组织提取液组幸存神经元密度均显著高于脑缺血再灌注对照组犤(438.1±41.0),(338.8±31.2)个/mm2;(296.4±27.1),(124.8±13.4)个/mm2;(269.5±30.4),(132.4±15.7)个/mm2,F=129.36,P<0.05犦。结论:以肾俞、百会穴针刺预处理脑组织提取液行大鼠腹腔注射,可使随后发生的脑缺血再灌注引起的神经元丢失数量显著减少,针刺预处理脑组织提取液已产生明显的对抗脑缺血再灌注损伤作用。

冬虫夏草对马兜铃酸肾病大鼠模型肾纤维化的保护作用与机制研究

目的探讨冬虫夏草对马兜铃酸肾病(aristolochic acid nephropathy,AAN)大鼠模型肾纤维化的保护作用。方法将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组,每组均为10只。治疗组给予冬虫夏草进行干预,30d后比较各组大鼠肾功能,并通过Masson染色观察各组大鼠肾脏病理变化,RT-PCR法测定各组大鼠肾组织Ⅰ型胶原(collagenⅠ)mRNA的表达。结果模型组大鼠肾脏明显纤维化,其collagenⅠmRNA的表达亦显著升高。冬虫夏草可下调AAN大鼠BUN、SCr水平及col-lagenⅠmRNA的表达及肾脏胶原面积百分比。结论冬虫夏草可有效抑制AAN大鼠模型肾纤维化,其机制可能与下调collagenⅠmRNA的表达、阻断胶原沉积相关。

消瘤汤对实验性肝癌大鼠肝脏血管内皮生长因子表达的影响

目的观察消瘤汤对二乙基亚硝胺诱导的大鼠肝癌模型肝脏血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,分析消瘤汤对肝癌的治疗作用及机制。方法清洁级雄性SD大鼠30只,随机分为3组:正常对照组10只,肝癌模型组10只,消瘤汤治疗组10只。模型组与治疗组大鼠给予10mg/kg二乙基亚硝胺(DEN,2g/L)灌胃,每周5次,间隔5h后,治疗组予消瘤汤2.5ml/100g(含生药3.6g/ml)灌胃,模型组灌服等量生理盐水;正常组于同样时间点给予等量生理盐水灌胃。于第16周处死各组大鼠,苏木精-伊红染色观察大鼠肝组织病理学结构的改变,免疫组化检测大鼠肝脏VEGF的表达。结果苏木精-伊红染色结果显示正常对照组大鼠肝小叶结构完整,肝细胞索排列整齐,细胞核清晰;模型组正常肝小叶结构被破坏,肿瘤细胞呈多形性,异形性明显,胞核增大,胞质少,嗜碱性;消瘤汤治疗组镜下癌细胞分化程度高,异型性低。免疫组化结果显示,与正常组VEGF(4.2±1.7)比较,模型组大鼠肝脏VEGF(75.3±11.5)呈弥漫性表达(P<0.01),治疗组大鼠肝脏VEGF(32.6±5.5)较模型组明显下降(P<0.01)。结论消瘤汤对实验性肝癌形成具有一定的抑制作用,其作用机制可能与下调肝肿瘤中VEGF的表达有关。

消瘤汤与5-氟尿嘧啶对实验性肝癌大鼠肝脏血管内皮生长因子表达影响的比较研究

目的比较消瘤汤与5-氟尿嘧啶对二乙基亚硝胺诱导的实验性肝癌大鼠肝脏血管内皮生长因子表达影响。方法清洁级雄性SD大鼠40只,随机分为4组:正常对照组、肝癌模型组、5-氟尿嘧啶治疗组、消瘤汤治疗组各10只。于第16周处死各组大鼠,免疫组化检测大鼠肝脏VEGF的表达。结果免疫组化结果显示VEGF在正常肝脏中表达较少(4.2±1.7),模型组大鼠肝脏VEGF呈弥漫性表达(75.3±11.5)(P<0.01),5-Fu治疗组大鼠肝脏VEGF(49.1±6.8)与消瘤汤治疗组大鼠肝脏VEGF表达(32.6±5.5)较模型组均显著下降(P<0.01),且消瘤汤治疗组肝脏VEGF表达低于5-Fu治疗组(P<0.01)。结论消瘤汤可下调肝肿瘤中VEGF的表达。

益气化瘀方及其拆方对脑梗死大鼠脑组织微血管密度的影响

目的观察益气化瘀方及其拆方对脑梗死大鼠脑组织微血管密度(MVD)的影响。方法动物造模分组,并给予相应治疗,采用免疫组化法检测大鼠脑组织CD31蛋白表达情况。结果各治疗组与空白对照组和假手术组比较均有非常显著性差异(P<0.05,P<0.01);益气组与化瘀组比较有显著性差异(P<0.05)。结论益气化瘀方及其拆方均有促进脑梗死大鼠脑组织半暗带区新血管形成的作用。

脑缺血叠加寒冷诱导血瘀证表征模型的建立

目的由线栓法大脑中动脉闭塞致脑缺血叠加寒冷诱导建立血瘀证表征模型,通过与寒凝血瘀证表征模型和脑缺血诱导血瘀证表征模型比较,选择一种最合适的血瘀证表征模型。方法选择大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型、冰水冷冻大鼠模型、大脑中动脉闭塞叠冰水冷冻大鼠模型,进行脑缺血后1、3、5、7d不同时间点大鼠证候模型表征变化(舌、舌下脉络)及其对模型大鼠进行行为学、血液流变学检测。结果脑缺血后3dMCAO组、冰水组与冰水MCAO组大鼠的舌质色度值与正常组比较均存在统计学差异(P<0.05);脑缺血后5d冰水MCAO组大鼠的舌质色度值与正常组比较存在统计学差异(P<0.05);脑缺血后3d冰水MCAO组舌质色度值为各时间点最高值(舌质色度值60.12±5.15),但各组间舌质色度值比较统计学无差异(P>0.05)。各组血液流变学统计结果显示,MCAO组、冰水冷冻组、冰水MCAO组全血及还原黏度、血球压积、血浆黏度、聚集指数、变形指数均较正常组升高,部分时间点值升高与正常组比较有统计学差异(P<0.01,P<0.05),其中又以冰水MCAO组脑缺血后3d血液黏度、血球压积、血浆黏度、聚集指数均为各组最高值,变形指数为各组最低值。结论在3种模型中,大脑中动脉闭塞叠加寒冷模型可能为最合适的诱导血瘀证表征模型的动物模型。

不同脑缺血诱发血瘀证表征模型的研究

目的对3种脑缺血模型大鼠的舌象进行比较,筛选合适的诱发血瘀证生物表征的脑缺血模型。方法选择大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型、双侧颈总动脉(BCCA)结扎大鼠模型、单侧颈总动脉(UCCA)结扎大鼠模型3种脑缺血模型,进行脑缺血后1、3、5、7d不同时间点舌质色度值、舌下脉络显色长短分级记分进行比较。结果脑缺血后3、5dMCAO组、BCCA组与正常组大鼠的舌质色度值比较存在统计学差异(P<0.05);脑缺血后3dMCAO组(舌质色度值147.41±13.32)和BCCA组(舌质色度值147.57±14.53)的舌质色度值为组内各时间点最高值,但MCAO组与BCCA组间舌质色度值比较统计学无差异(P>0.05);MCAO组脑缺血后3d大鼠舌下脉络显色长短分级记分均值(1.44±0.08)高于正常组均值(0.56±0.53),统计学有差异(P<0.05)。结论在3种脑缺血模型中,大脑中动脉闭塞模型可能为最合适的诱发血瘀证生物表征的脑缺血模型。

鹅掌草总皂苷的抗肿瘤活性研究

目的:研究鹅掌草总皂苷的抗肿瘤活性。方法:用MTT法检测鹅掌草总皂苷对不同肿瘤细胞生长抑制作用;用流式细胞术(FCM)检测鹅掌草总皂苷对细胞凋亡的影响。结果:鹅掌草总皂苷对肝癌细胞Bel-7402、宫颈癌细胞HeLa、肺癌A259均有一定的抑制生长的作用,并有一定的剂量依赖关系;浓度在20μg/ml及40μg/ml时有促进细胞凋亡的作用,对不同细胞株的结果相似。结论:鹅掌草总皂苷具有抑制肿瘤细胞生长作用,诱导肿瘤细胞死亡的主要途径是凋亡。

固本延衰方对D-半乳糖诱发模型小鼠免疫功能影响研究

目的探讨固本延衰方延缓亚急性衰老模型小鼠衰老的机制。方法将60只小鼠随机分为4组,除正常对照组外均皮下注射D-半乳糖造成衰老模型,并给予不同剂量的固本延衰方治疗,分别检测脾淋巴细胞增殖及白细胞介素2(IL-2)及其受体(IL-2R)水平。结果衰老模型对照组脾淋巴细胞增殖及IL-2、IL-2R水平明显低于正常对照组(P<0.05),固本延衰方各剂量组OD值及IL-2、IL-2R水平明显高于衰老模型对照组(P<0.05,P<0.01)。结论提示固本延衰方通过提高衰老机体脾淋巴细胞增殖功能及IL-2、IL-2R水平,从而提高机体免疫功能延缓衰老。