不同强度针刺对糖尿病大鼠肝脏GLUT4m RNA的影响

目的：观测针刺对糖尿病大鼠肝脏GLUT4mRNA表达的影响,探讨“双固一通”针法改善其胰岛素抵抗状态的分子机制,并比较不同强度电针对GLUT4基因表达的影响差异。方法：180-220gWistar大鼠60只,10只为正常对照（A组）,另50只行链脲左菌素腹腔注射造模,造模成功的大鼠随机分为模型组（B组）、“双固一通”常规电针组（C组）和“双固一通”强刺激电针组（D组）,治疗2个疗程后,运用寡核苷酸探针进行原位杂交,检测各组大鼠肝脏葡萄糖转运子-4（Glucose transporter-4,GLUT4）mRNA表达,运用图像分析系统进行肝脏GLUT4mRNA免疫阳性物检测。结果：糖尿病大鼠肝脏GLUT4mRNA免疫阳性物平均吸光度值较正常大鼠明显减少（P〈0.05）,C组和D组均使糖尿病大鼠肝脏GLUT4mRNA表达显著增多（P〈0.05）,且两组间的效应无统计学差异（P〉0.05）。结论：“双固一通”针法能显著增加糖尿病大鼠肝脏GLUT4基因表达,这可能是其影响胰岛素信号转导通路从而改善糖尿病胰岛素抵抗的重要环节;且短暂强刺激电针在改善糖尿病大鼠GLUT4mRN表达方面与常规电针效应无显著差异。

电针对脑缺血再灌注大鼠海马区胰岛素样生长因子-1表达的影响

目的观察电针对大脑中动脉缺血再灌注大鼠缺血脑组织海马区神经细胞凋亡及胰岛素样生长顺子-1(IGF-1)的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,分别应用TUNEL染色法、免疫组化法观察脑缺血再灌注及电针对大鼠缺血脑组织海马区神经细胞凋亡及IGF-1的影响。结果脑缺血再灌注后大鼠缺血侧海马CAI区凋亡细胞数显著增多(模型组与正常组、假手术组比较,P＜0．01),IGF-1阳性表达数目少量增加,胞浆染色呈轻-中度阳性(模型组与正常组、假手术组比较,P＜0．05),电针组大鼠缺血侧海马CAI区的凋亡细胞数减少．IGF-1的阳性表达数目增加,胞浆染色呈中-强阳性(电针组与模型组比较,P＜0．01)。结论电针可降低大鼠缺血侧海马CAI区的凋亡细胞数,增强IGF-1的阳性表达；早期电针治疗对脑缺血损害的有效防治作用,可能是通过上调IGF-1表达、抑制神经元凋亡的机制实现的。