中医临床实训教学体系的构建

为了提高中医药高等院校学生临床操作技能,以临床技能实训中心为建设平台,按基本技能、综合技能和创新技能三大模块,采用三期介入和全程开放形式,构建中医实训系统,全面提高临床实训教学的效果与质量,为中医高等教育改革提供有益的思路和借鉴。

虚拟现实技术在中医美容教学中的模式构建研究

中医美容学是一门将基础理论与临床实践相结合的重要学科。虚拟现实技术,作为一种新兴技术,已在教学领域得到广泛应用。本文以中医美容的虚拟教学作为研究目标,在深入分析和总结虚拟现实技术教学理论的基础上,提出了一种基于虚拟现实技术的中医美容教学模式。该模式包括课前准备、课程衔接、VR教学和成果验收等多个环节。在VR教学环节中,虚拟现实技术与中医美容教学在理论知识学习、临床实操练习、模拟诊治等方面实现了有机结合。同时,本文还对未来这种教学模式的持续发展与完善进行了展望。

完善《临床技能实训》课程教学的思考

临床教学是医学教育的重要组成部分,但由于各种原因使得医学生进入临床实习时动手机会减少。临床技能实训中心的建立,为医学生在进入临床后较快地进入角色提供了很好的实践平台。但从临床实训教学目前的情况看,还有一些问题有待完善和解决。

加减薯蓣丸对非痴呆血管性认知功能障碍早期干预的临床研究

目的观察加减薯蓣丸对非痴呆血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment no dementia,VCIND)的早期干预效果。方法 VCIND患者随机分为治疗组(43例)和对照组(33例),在针对血管危险因素治疗的基础上,治疗组加用加减薯蓣丸,对照组加用盐酸多奈哌齐,疗程16周,观察患者用药前后简易智能精神状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitiv eassessment,MOCA)及中医痴呆证候量表评分。结果与本组治疗前比较,两组治疗后MMSE、MO-CA评分均明显增加(P<0.01),治疗前后两组比较,差异无统计学意义(P>0.05);与本组治疗前比较,治疗后治疗组中医痴呆证候量表评分显著减少(P<0.01),而对照组治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05),两组治疗后中医痴呆证候量表评分比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论加减薯蓣丸可以有效干预VCIND的病程进展。

基于代谢组学技术探究针灸抑制腹泻型肠易激综合征模型大鼠肠道炎症反应的作用机制

目的 采用代谢组学技术,分析识别结肠组织的代谢模式,探讨针灸抑制腹泻型肠易激综合征(irritable bowel syndrome with predominant diarrhea, IBS-D)模型大鼠肠道炎症反应的作用机制。方法 随机将45只SD大鼠分为3组,即对照组、模型组、针灸组。模型组与针灸组采用急、慢性应激相结合方法制备IBS-D模型大鼠。针灸组在造模同时给予针灸“足三里”“关元”“内关”治疗,每日1次,共28日。通过观察稀便率、结肠组织病理学变化、ELISA检测血清和结肠黏膜肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素(interleukin, IL)-6、IL-1β含量及测定结肠转运功能评价肠道功能。利用TM广靶代谢组学技术对三组大鼠的结肠组织样品进行代谢轮廓分析,利用PCA和OPLS-DA等多元统计分析方法,并结合数据库筛选差异代谢物,利用KEGG找到富集代谢通路。结果 造模后,模型组稀便率较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,针灸组稀便率降低(P<0.01)。模型组与对照组比较血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量上升,差异有统计学意义(P<0.05);针灸组与模型组比较血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量下降,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组与对照组比较结肠黏膜TNF-α、IL-1β含量上升,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组与对照组比较,结肠黏膜IL-6含量差异无统计学意义(P>0.05)。针灸组与模型组比较,结肠黏膜TNF-α、IL-6、IL-1β含量差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,模型组玻璃小球排出时间减少(P<0.05);与模型组比较,针灸组玻璃小球排出时间增加(P<0.05)。模型组大鼠结肠组织可见明显粘膜层厚度变薄,较多腺体消失,局部可见明显腺体损伤,同时可见较多细胞核固缩胞体消失,空洞明显;针灸组大鼠有较多炎症细胞浸润于粘膜层顶端,少量腺体损伤。与对照组比较,模型组的代谢物肉碱C13:0上调,肉碱C7:DC水平下调,L-苯丙氨酸-L-亮氨酸水平上调,环(酪氨酸—亮氨酸)水平上调,甘油2-磷酸水平下调;与模型组比较,针灸组代谢物肉碱C13:0水平下调,肉碱C7:DC水平上调,L-苯丙氨酸-L-亮氨酸水平下调,环(酪氨酸-亮氨酸)水平下调,甘油2-磷酸水平上调。模型组与对照组对比差异代谢途径有2条,分别是色氨酸代谢、类固醇激素生物合成。针灸组与模型组对比差异代谢通路有1条,是卟啉与叶绿素代谢。结论 从结肠组织代谢组学的角度,针灸可能是通过调节代谢物肉碱C13:0、肉碱C7:DC、L-苯丙氨酸-L-亮氨酸、环(酪氨酸—亮氨酸)、甘油2-磷酸的水平,调节卟啉与叶绿素代谢通路,发挥抑制肠易激综合征肠道炎症反应的作用。

关于针灸经络证治与病案首页中中医诊断的思考

以"坐骨神经痛"为例,收集湖北省中医院针灸科2016-2017年病案首页中相关病例1126例,与"十二五"规划教材《针灸治疗学》中相关章节进行辨证分型比对,发现二者不符。列举《中医病证分类与代码》(TCD)中与"太阳经病"相关的病、证名称,说明目前病案采用的TCD诊断系统偏离针灸临床经络证治的重要特点,不能满足针灸临床实践需要。建议在TCD中加入十二经病、十二经筋病、十五络脉病、奇经八脉病病名,以利于针灸临床诊断规范化。

丹皮酚对人骨肉瘤MG-63细胞增殖、迁移和CXCR4/STAT3通路的影响

目的:探讨丹皮酚对人骨肉瘤(OS) MG-63细胞增殖、迁移和趋化因子受体4(CXCR4)/信号传导与转录激活因子3 (STAT3)通路的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:体外培养MG-63细胞,分为对照组(不给予药物干预)和不同浓度丹皮酚组(给予10、20、40、80、160和320 mg·L^(-1)丹皮酚)。采用CCK-8法检测各组细胞存活率并选择半数抑制浓度(IC50)值作为后续实验药物浓度。将MG-63细胞分为对照组和丹皮酚(215.8 mg·L^(-1))组,采用Western blotting法检测各组细胞中CXCR4、白细胞介素6 (IL-6)、磷酸化STAT3 (p-STAT3)和STAT3蛋白表达水平。将MG-63细胞分为对照组(不给予药物干预)、丹皮酚组(给予215.8 mg·L^(-1)丹皮酚)、丹皮酚+空载组(给予215.8 mg·L^(-1)丹皮酚+空载质粒)和丹皮酚+过表达组(给予215.8 mg·L^(-1)丹皮酚+CXCR4过表达质粒)。采用细胞划痕实验检测各组细胞划痕愈合率,克隆形成实验检测各组细胞克隆形成率,Western blotting法检测各组细胞中CXCR4、IL-6、p-STAT3和STAT3蛋白表达水平。结果:与对照组比较,40、80、160和320 mg·L^(-1)丹皮酚组MG-63细胞存活率降低(P<0.05),丹皮酚IC50值为215.8mg·L^(-1)。与对照组比较,丹皮酚(215.8mg·L^(-1))组MG-63细胞中CXCR4、IL-6和p-STAT3蛋白表达水平降低(P<0.05)。与对照组比较,丹皮酚组和丹皮酚+空载组MG-63细胞划痕愈合率及细胞克隆形成率降低(P<0.05),细胞中CXCR4、IL-6和p-STAT3蛋白表达水平降低(P<0.05);与丹皮酚组比较,丹皮酚+空载组MG-63细胞划痕愈合率、细胞克隆形成率和细胞中CXCR4、IL-6、p-STAT3及STAT3蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05);与丹皮酚组比较,丹皮酚+过表达组MG-63细胞划痕愈合率和细胞克隆形成率升高(P<0.05),细胞中CXCR4、IL-6和p-STAT3蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:丹皮酚能抑制MG-63细胞的增殖、迁移和克隆形成,其机制可能与调控CXCR4/STAT3信号通路有关。

智慧信息化中医临床实训平台的建设与实践

实训教学是应用型医学人才培养的重要环节,通过将信息技术、智能技术融入中医临床实训教学,明确界定虚拟实训功能模块,系统构建“四层五类六版块”实训教学培养结构;利用PDCA循环理论对临床实训全过程进行质量管理,打造信息化、智能化PDCA层递式实训教学平台,强化中医临床思维,全面提升中医临床实训的质量和效果。

非痴呆型血管性认知功能障碍的磁共振波谱分析特点

目的探讨非痴呆型血管性认知功能障碍（VCIND）患者的磁共振波谱分析（MRS）特点。方法对100例VCIND患者和50名健康志愿者进行MRS检查，检测多体素’H—MRS代谢值：N一乙酰天门冬氨酸（NAA）、乙酰胆碱（Cho）、肌酸（cr）及NAA／Cr、Cho／Cr。结果VCIND组双侧额叶、后扣带回、丘脑和右侧角回Cho值及左侧后扣带回Cho／Cr值明显高于对照组（P〈0．05—0．01）；VCIND组右侧后扣带回NAA／Cr值明显低于对照组（P〈0．01）。VCIND组优势侧额叶、角回Cho值及优势侧后扣带回Cho／Cr值明显高于对侧（P〈0．05～0．01）；VCIND组优势侧角回NAA值及优势侧额叶、角回NAA／Cr值明显低于对侧（均P〈0．01）。对照组优势侧角回Cho值明显高于对侧（P〈0．01）；对照组优势侧额叶NAA值及优势侧额叶、角回NAA／Cr值明显低于对侧（P〈0．05～0．01）。结论VCIND患者大脑广泛代谢异常，但以右侧后扣带回及优势半球的后扣带回和额叶最为敏感。

基于SBS模式的中医虚拟实训教学平台的构建

以Step-By-Step(SBS)系统为指导,通过中医基础技能训练平台、综合技能训练平台、远程多媒体视频与软件教学平台、中医临床技能考试平台等四个实训平台的内涵建设,构建中医虚拟实训教学体系,全面提高临床实训教学的效果与质量,为中医药高等教育改革提供有益的思路和借鉴。

丹皮酚对强直性脊柱炎模型小鼠Wnt和BMP/Smad信号转导通路的影响

目的:研究丹皮酚对强直性脊柱炎(AS)模型小鼠分泌型糖蛋白(Wnt)和骨形态发生蛋白(BMP)/细胞信号转导分子(Smad)通路的影响,探讨丹皮酚防治AS的机制。方法:将40只小鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组(阳性对照,9 mg/kg)和丹皮酚组(3 mg/kg),每组10只。除正常组外的其余各组小鼠均采用完全弗氏佐剂+蛋白聚糖腹腔注射法复制AS模型。各给药组小鼠在成模后灌胃相应药物,正常组和模型组小鼠灌胃等体积蒸馏水,每天给药1次,连续20 d。末次给药后处死小鼠,透射电镜下观察各组小鼠骶髂关节滑膜细胞超微病理结构变化,采用酶联免疫吸附法检测小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Wnt信号通路病理性骨化相关因子(DKK-1)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测小鼠滑膜组织中骨形态发生蛋白2(BMP-2)、细胞内核心结合因子α1(Cbfα1)、Smad1 m RNA表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清中TNF-α含量明显增加、DKK-1含量明显减少,滑膜组织中BMP-2、Cbfα1和Smad1 m RNA表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);电镜下可见模型组小鼠滑膜细胞增生,排列紊乱,分泌活性细胞器分泌亢进,细胞间隙增宽。与模型组比较,柳氮磺吡啶组和丹皮酚组小鼠血清中TNF-α含量均明显减少,丹皮酚组小鼠血清中DKK-1含量明显增加,滑膜组织中BMP-2、Cbfα1和Smad1 m RNA表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);电镜下可见丹皮酚组小鼠滑膜细胞线粒体、溶酶体、粗面内质网的形态明显改善。结论:丹皮酚防治AS的机制可能与降低血清中TNF-α含量、升高血清中DKK-1含量,下调滑膜细胞中BMP-2、Cbfα1和Smad1 m RNA表达,抑制Wnt和BMP/Smad骨化相关信号转导通路逆转滑膜细胞成骨分化有关。

徐长卿-二妙散-三藤方对蛋白聚糖诱导关节炎模型小鼠血清中TNF-α和DKK-1含量的影响

目的:研究徐长卿-二妙散-三藤方对关节炎模型小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和骨化相关因子DKK-1含量的影响,探讨该方治疗关节炎的作用机制。方法:将60只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组(阳性对照,9 mg/kg)和徐长卿-二妙散-三藤方低、中、高剂量组(以生药量计分别为11.25、22.5、45 g/kg),每组10只。除正常组外的其余50只小鼠均采用完全弗氏佐剂+蛋白聚糖ip法建立关节炎模型。成模后,各给药组小鼠ig相应药物,正常组和模型组小鼠ig等体积生理盐水,每天1次,连续20 d。给药结束后,采用酶联免疫吸附法检测各组小鼠血清中TNF-α和DKK-1含量,透射电镜下观察小鼠骶髂关节滑膜细胞超微病理结构变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清中TNF-α含量明显升高、DKK-1含量明显降低(P<0.05);镜下可见小鼠骶髂关节滑膜细胞发生增生肥大、胞质内细胞器变形、线粒体肿胀等病理损伤。与模型组比较,各给药组小鼠血清中TNF-α含量均明显降低(P<0.05或P<0.01),除柳氮磺吡啶组外的其余各给药组小鼠血清中DKK-1含量均明显升高(P<0.05);镜下可见各给药组小鼠骶髂关节滑膜细胞的病理损伤均有不同程度减轻,且徐长卿-二妙散-三藤方组小鼠的病理损伤好转程度较柳氮磺吡啶组更显著。结论:徐长卿-二妙散-三藤方可能通过降低血清中TNF-α含量和升高DKK-1含量,从而抑制关节炎模型小鼠的骶髂关节炎症和病理性骨化。

丹皮酚与顺铂联用对人骨肉瘤细胞MG-63增殖、凋亡及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的:研究丹皮酚与顺铂联用对人骨肉瘤细胞MG-63增殖、凋亡的影响及可能的作用机制。方法:取对数生长期MG-63细胞,分为空白对照组、顺铂组(4μmol/L)、丹皮酚组(50 mg/L)和低、中、高浓度联用组(50、100、200 mg/L丹皮酚+4μmol/L顺铂)。采用CCK-8法检测经药物作用24、48、72 h时的细胞增殖率,采用膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法检测经药物作用24 h时的细胞凋亡率;采用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测经药物作用24 h时细胞中PI3KCA、Akt、mTOR、P-gp、PTEN mRNA的相对表达量。结果:与空白对照组比较,各药物组细胞各时间点的细胞增殖率和细胞中PI3KCA、Akt、mTOR mRNA的相对表达量均显著降低,细胞凋亡率和细胞中P-gp、PTEN mRNA的相对表达量均显著升高(P<0.05或P<0.01)。与顺铂组和丹皮酚组比较,高浓度联用组细胞各时间点的细胞增殖率和细胞中PI3KCA、Akt、mTOR mRNA的相对表达量均显著降低,细胞凋亡率和细胞中P-gp、PTEN mRNA表达量均显著升高(P<0.01),中、低浓度联用组上述部分指标差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:丹皮酚与顺铂联用可抑制MG-63细胞增殖,促进其凋亡;这种作用可能与下调PI3KCA、Akt、mTOR mRNA表达,上调P-gp、PTEN mRNA表达有关。

医教协同背景下的模拟医院建设与应用探索

近年来,国家出台一系列深化“医教协同”医学教育改革意见,旨在增进医教协同合作,解决教学与临床脱节的问题,培养符合临床实际需要的医学人才。医教协同背景下,模拟医院作为教学与临床、教学与考试的过渡和桥梁,在医学生临床能力培养过程中起着越来越重要的作用,国家医师资格考试及各种层次的临床技能培训与考核,也依托各医学院校的模拟医院进行,模拟医院已成为国内高等医学院校进行临床技能教学和考核不可或缺的条件。本校模拟医院的建设,根据本校临床教学的发展需要,以培养提高医学生综合临床能力、突出中医特色为建设目标,十多年来边教学、边建设、边调整,不断摸索和完善,模拟真实医院的环境和建制,在方便教学与考核的同时更贴近临床环境。文章从整体布局、内涵建设与应用方面介绍了湖北中医药大学模拟医院所做的一系列的调整、变革及技能考试创新,并对以后发展提出了一些思考。

丹皮酚致兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax mRNA表达的时间与剂量效应研究

目的:研究丹皮酚致兔膝骨性关节炎(OA)软骨细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax m RNA表达的时间与剂量效应。方法:将60只大耳白兔随机分为正常(生理盐水)组,模型(生理盐水)组,丹皮酚高、中、低剂量组和曲安奈德(阳性药物)组,每组10只。除正常组外,其余各组白兔采用右膝前交叉韧带切断及内侧半月板前1/3切除复制OA模型,模型建立后各组白兔右膝关节内注射不同剂量丹皮酚(分别是0.8、0.4、0.2 mg/kg)、曲安奈德0.2 mg/kg,每周2次。分别于给药后的4、8周分批取材,电镜下观察关节软骨细胞超微病理结构变化;原位末端标记法观察软骨细胞凋亡情况,并计算凋亡指数;原位杂交技术检测各组兔关节软骨组织凋亡相关基因Bcl-2、Bax m RNA表达。结果:与正常组比较,4、8周时模型组细胞分别呈凋亡早期和中晚期形态学改变,且细胞凋亡指数明显升高,细胞中Bcl-2、Bax m RNA表达上调(P<0.01);给药4、8周时,与模型组比较,丹皮酚各剂量组细胞凋亡指数降低,细胞中Bcl-2 m RNA表达上调、Bax m RNA表达下调(P<0.05或P<0.01);电镜超微病理观察显示,丹皮酚高、中剂量组细胞均处于凋亡早期形态学改变。结论:丹皮酚可呈时间与剂量依赖性地延缓OA模型兔的关节软骨退变和破坏,其机制可能与上调Bcl-2基因表达、下调Bax基因表达有关。

徐长卿丹皮酚联合顺铂对骨肉瘤细胞迁移和凋亡及相关蛋白表达的影响

目的:探讨徐长卿丹皮酚(Paeonol)联合顺铂对骨肉瘤MG-63细胞迁移和凋亡的影响及其作用机制。方法:培养骨肉瘤MG-63细胞,分别加入不同浓度的徐长卿丹皮酚(0.3,0.6,1.2mmol/L)和顺铂(4μmol/L)单独及联合作用,采用CKK-8法检测MG-63细胞增殖抑制率,并计算两药相互作用指数(CDI),评价两药相互作用性质,细胞划痕实验和Transwell实验检测MG-63细胞的迁移和侵袭能力,TUNEL法检测MG-63细胞凋亡情况,Western Blot法检测骨肉瘤MG-63细胞中Akt和mTOR蛋白表达及磷酸化水平。结果:徐长卿丹皮酚和顺铂联合给药可以显著抑制骨肉瘤细胞增殖,两药存在协同作用,CDI<1,其抑制作用与徐长卿丹皮酚浓度及作用时间相关,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);徐长卿丹皮酚不同浓度联合顺铂给药可显著抑制骨肉瘤细胞迁移,并具有一定的浓度依赖性,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);徐长卿丹皮酚联合顺铂可以显著抑制骨肉瘤细胞的侵袭能力,并具有一定的浓度依赖性;随着徐长卿丹皮酚浓度的增加,呈红色荧光凋亡细胞有明显增多的趋势,以徐长卿丹皮酚中、高浓度与顺铂联用最明显;徐长卿丹皮酚联合顺铂可显著抑制Akt、mTOR蛋白磷酸化水平,具有一定的浓度依赖性,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:徐长卿丹皮酚增强顺铂抑制骨肉瘤MG-63细胞增殖、迁移、侵袭和诱导凋亡,可能通过抑制Akt、mTOR蛋白磷酸化,发挥协同抑瘤作用。

丹皮酚对蛋白聚糖诱导的小鼠关节炎模型骶髂关节滑膜细胞BMP-2、Cbfα1及Smad1mRNA表达的影响

目的观察丹皮酚对蛋白聚糖诱导的小鼠关节炎模型骶髂关节滑膜细胞BMP-2、Cbfα1及Smad1mRNA表达的影响,初步从分子水平探讨丹皮酚治疗强直性脊柱炎的机理。方法将40只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组和丹皮酚组,每组10只。除正常组外,其余三组采用完全弗氏佐剂+蛋白聚糖腹腔注射建立蛋白聚糖诱导的BALB/c小鼠关节炎模型。实时荧光定量PCR法检测丹皮酚对滑膜细胞BMP-2、Cbfα1及Smad1mRNA表达变化的影响。结果与正常组比较,模型组的BMP-2、Cbfα1和Smad1基因表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,柳氮磺吡啶组的BMP-2、Cbfα1和Smad1基因表达差异无统计学意义(P>0.05),而丹皮酚组的基因mRNA表达具有显著差异(P<0.05)。结论丹皮酚能显著抑制强直性脊柱炎病理性骨化,且这种抑制作用与下调滑膜细胞BMP-2、Cbfα1和Smad1基因表达,从而阻断BMP/Smad成骨信号通路有关。

电针预处理对高血糖小鼠肾损伤的保护效应研究

目的:探讨电针预处理对链脲佐菌素(STZ)诱导的高血糖小鼠肾损伤的保护效应及分子机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、假电针组和电针组,每组20只。模型组、假电针组和电针组小鼠连续5 d腹腔注射STZ(50 mg·kg^(-1)·d^(-1))进行造模,电针组在造模前于"足三里"及"肾俞"行电针预处理7 d(2 Hz/15 Hz,梯度电流,30 min/次)。各组小鼠在造模完成3 d后,禁食6 h后测血糖值;HE染色法、PAS染色法观察肾脏组织损伤程度;免疫组织化学法检测肾小球瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)及Nephrin蛋白阳性表达;Western blot法检测肾皮质TRPC6及Nephrin蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组血糖水平明显升高(P<0.01),肾小球切面面积明显增大(P<0.0001),肾小球毛细血管明显扩张、基质增生,肾小管刷状缘消失,异常肾小管比例升高(P<0.0001),肾小球及肾组织TRPC6、Nephrin表达明显增加(P<0.01)。与模型组、假电针组比较,电针组血糖明显降低(P<0.01),肾组织损伤不明显,肾小球切面面积缩小(P<0.05),肾小管刷状缘消失较少,异常肾小管比例降低(P<0.0001),肾小球及肾组织TRPC6、Nephrin表达降低(P<0.05)。结论:电针预处理可减轻高血糖小鼠肾脏损伤,其保护效应可能是通过抑制高血糖,减少肾脏TRPC6和Nephrin的表达,抑制足细胞活化实现的。

电针预处理通过下调瞬时受体电位阳离子通道蛋白6抑制肾小管上皮细胞凋亡

目的:观察电针预处理对链脲佐菌素(STZ)诱导的高血糖小鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响,探讨电针预处理对高血糖小鼠肾损伤的保护机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、电针组及假电针组,每组20只。模型组、电针组及假电针组小鼠连续5 d腹腔注射STZ(50 mg·kg^(-1)·d^(-1))复制高血糖模型。电针组小鼠在造模前取“足三里”“肾俞”行电针预处理7 d,30 min/次,假电针组取相同穴位针刺透皮不通电。各组小鼠在造模完成3 d后,尾静脉采血测量禁食6 h后血糖值;HE染色法观察肾组织损伤程度;TUNEL染色法观察肾小管上皮细胞凋亡;Western blot法及免疫组织化学法检测肾组织中瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)表达及相关凋亡蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组血糖、肾小管上皮细胞凋亡比例及肾脏TRPC6、Caspase-3、Bax表达明显升高(P<0.001,P<0.0001),肾组织损伤明显,Bcl-2表达、Bcl-2/Bax比值明显下降(P<0.0001);与模型组及假电针组比较,电针组血糖、肾小管上皮凋亡细胞比例及肾脏TRPC6、Caspase-3、Bax表达下降(P<0.01,P<0.0001,P<0.05,P<0.001),肾组织损伤程度较轻,Bcl-2表达、Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.01,P<0.05,P<0.001)。HE染色结果显示模型组小鼠肾小球内毛细血管管腔异常扩张,近端小管刷状缘消失,而电针组则相对较轻。结论:电针预处理可抑制血糖升高,减少肾小管上皮细胞凋亡,其可能机制是下调TRPC6的表达以减少钙内流,使得Bcl-2/Bax比值升高,Caspase-3表达减少。