目的观察加减薯蓣丸对非痴呆血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment no dementia,VCIND)的早期干预效果。方法 VCIND患者随机分为治疗组(43例)和对照组(33例),在针对血管危险因素治疗的基础上,治疗组加用加减薯蓣丸,对照组...目的观察加减薯蓣丸对非痴呆血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment no dementia,VCIND)的早期干预效果。方法 VCIND患者随机分为治疗组(43例)和对照组(33例),在针对血管危险因素治疗的基础上,治疗组加用加减薯蓣丸,对照组加用盐酸多奈哌齐,疗程16周,观察患者用药前后简易智能精神状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitiv eassessment,MOCA)及中医痴呆证候量表评分。结果与本组治疗前比较,两组治疗后MMSE、MO-CA评分均明显增加(P<0.01),治疗前后两组比较,差异无统计学意义(P>0.05);与本组治疗前比较,治疗后治疗组中医痴呆证候量表评分显著减少(P<0.01),而对照组治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05),两组治疗后中医痴呆证候量表评分比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论加减薯蓣丸可以有效干预VCIND的病程进展。展开更多
目的:研究丹皮酚对强直性脊柱炎(AS)模型小鼠分泌型糖蛋白(Wnt)和骨形态发生蛋白(BMP)/细胞信号转导分子(Smad)通路的影响,探讨丹皮酚防治AS的机制。方法:将40只小鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组(阳性对照,9 mg/kg)和丹皮酚组(...目的:研究丹皮酚对强直性脊柱炎(AS)模型小鼠分泌型糖蛋白(Wnt)和骨形态发生蛋白(BMP)/细胞信号转导分子(Smad)通路的影响,探讨丹皮酚防治AS的机制。方法:将40只小鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组(阳性对照,9 mg/kg)和丹皮酚组(3 mg/kg),每组10只。除正常组外的其余各组小鼠均采用完全弗氏佐剂+蛋白聚糖腹腔注射法复制AS模型。各给药组小鼠在成模后灌胃相应药物,正常组和模型组小鼠灌胃等体积蒸馏水,每天给药1次,连续20 d。末次给药后处死小鼠,透射电镜下观察各组小鼠骶髂关节滑膜细胞超微病理结构变化,采用酶联免疫吸附法检测小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Wnt信号通路病理性骨化相关因子(DKK-1)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测小鼠滑膜组织中骨形态发生蛋白2(BMP-2)、细胞内核心结合因子α1(Cbfα1)、Smad1 m RNA表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清中TNF-α含量明显增加、DKK-1含量明显减少,滑膜组织中BMP-2、Cbfα1和Smad1 m RNA表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);电镜下可见模型组小鼠滑膜细胞增生,排列紊乱,分泌活性细胞器分泌亢进,细胞间隙增宽。与模型组比较,柳氮磺吡啶组和丹皮酚组小鼠血清中TNF-α含量均明显减少,丹皮酚组小鼠血清中DKK-1含量明显增加,滑膜组织中BMP-2、Cbfα1和Smad1 m RNA表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);电镜下可见丹皮酚组小鼠滑膜细胞线粒体、溶酶体、粗面内质网的形态明显改善。结论:丹皮酚防治AS的机制可能与降低血清中TNF-α含量、升高血清中DKK-1含量,下调滑膜细胞中BMP-2、Cbfα1和Smad1 m RNA表达,抑制Wnt和BMP/Smad骨化相关信号转导通路逆转滑膜细胞成骨分化有关。展开更多
目的:研究丹皮酚致兔膝骨性关节炎(OA)软骨细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax m RNA表达的时间与剂量效应。方法:将60只大耳白兔随机分为正常(生理盐水)组,模型(生理盐水)组,丹皮酚高、中、低剂量组和曲安奈德(阳性药物)组,每组10只。除正...目的:研究丹皮酚致兔膝骨性关节炎(OA)软骨细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax m RNA表达的时间与剂量效应。方法:将60只大耳白兔随机分为正常(生理盐水)组,模型(生理盐水)组,丹皮酚高、中、低剂量组和曲安奈德(阳性药物)组,每组10只。除正常组外,其余各组白兔采用右膝前交叉韧带切断及内侧半月板前1/3切除复制OA模型,模型建立后各组白兔右膝关节内注射不同剂量丹皮酚(分别是0.8、0.4、0.2 mg/kg)、曲安奈德0.2 mg/kg,每周2次。分别于给药后的4、8周分批取材,电镜下观察关节软骨细胞超微病理结构变化;原位末端标记法观察软骨细胞凋亡情况,并计算凋亡指数;原位杂交技术检测各组兔关节软骨组织凋亡相关基因Bcl-2、Bax m RNA表达。结果:与正常组比较,4、8周时模型组细胞分别呈凋亡早期和中晚期形态学改变,且细胞凋亡指数明显升高,细胞中Bcl-2、Bax m RNA表达上调(P<0.01);给药4、8周时,与模型组比较,丹皮酚各剂量组细胞凋亡指数降低,细胞中Bcl-2 m RNA表达上调、Bax m RNA表达下调(P<0.05或P<0.01);电镜超微病理观察显示,丹皮酚高、中剂量组细胞均处于凋亡早期形态学改变。结论:丹皮酚可呈时间与剂量依赖性地延缓OA模型兔的关节软骨退变和破坏,其机制可能与上调Bcl-2基因表达、下调Bax基因表达有关。展开更多
文摘目的观察加减薯蓣丸对非痴呆血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment no dementia,VCIND)的早期干预效果。方法 VCIND患者随机分为治疗组(43例)和对照组(33例),在针对血管危险因素治疗的基础上,治疗组加用加减薯蓣丸,对照组加用盐酸多奈哌齐,疗程16周,观察患者用药前后简易智能精神状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitiv eassessment,MOCA)及中医痴呆证候量表评分。结果与本组治疗前比较,两组治疗后MMSE、MO-CA评分均明显增加(P<0.01),治疗前后两组比较,差异无统计学意义(P>0.05);与本组治疗前比较,治疗后治疗组中医痴呆证候量表评分显著减少(P<0.01),而对照组治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05),两组治疗后中医痴呆证候量表评分比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论加减薯蓣丸可以有效干预VCIND的病程进展。
文摘目的:研究丹皮酚对强直性脊柱炎(AS)模型小鼠分泌型糖蛋白(Wnt)和骨形态发生蛋白(BMP)/细胞信号转导分子(Smad)通路的影响,探讨丹皮酚防治AS的机制。方法:将40只小鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组(阳性对照,9 mg/kg)和丹皮酚组(3 mg/kg),每组10只。除正常组外的其余各组小鼠均采用完全弗氏佐剂+蛋白聚糖腹腔注射法复制AS模型。各给药组小鼠在成模后灌胃相应药物,正常组和模型组小鼠灌胃等体积蒸馏水,每天给药1次,连续20 d。末次给药后处死小鼠,透射电镜下观察各组小鼠骶髂关节滑膜细胞超微病理结构变化,采用酶联免疫吸附法检测小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Wnt信号通路病理性骨化相关因子(DKK-1)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测小鼠滑膜组织中骨形态发生蛋白2(BMP-2)、细胞内核心结合因子α1(Cbfα1)、Smad1 m RNA表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清中TNF-α含量明显增加、DKK-1含量明显减少,滑膜组织中BMP-2、Cbfα1和Smad1 m RNA表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);电镜下可见模型组小鼠滑膜细胞增生,排列紊乱,分泌活性细胞器分泌亢进,细胞间隙增宽。与模型组比较,柳氮磺吡啶组和丹皮酚组小鼠血清中TNF-α含量均明显减少,丹皮酚组小鼠血清中DKK-1含量明显增加,滑膜组织中BMP-2、Cbfα1和Smad1 m RNA表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);电镜下可见丹皮酚组小鼠滑膜细胞线粒体、溶酶体、粗面内质网的形态明显改善。结论:丹皮酚防治AS的机制可能与降低血清中TNF-α含量、升高血清中DKK-1含量,下调滑膜细胞中BMP-2、Cbfα1和Smad1 m RNA表达,抑制Wnt和BMP/Smad骨化相关信号转导通路逆转滑膜细胞成骨分化有关。
文摘目的:研究丹皮酚致兔膝骨性关节炎(OA)软骨细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax m RNA表达的时间与剂量效应。方法:将60只大耳白兔随机分为正常(生理盐水)组,模型(生理盐水)组,丹皮酚高、中、低剂量组和曲安奈德(阳性药物)组,每组10只。除正常组外,其余各组白兔采用右膝前交叉韧带切断及内侧半月板前1/3切除复制OA模型,模型建立后各组白兔右膝关节内注射不同剂量丹皮酚(分别是0.8、0.4、0.2 mg/kg)、曲安奈德0.2 mg/kg,每周2次。分别于给药后的4、8周分批取材,电镜下观察关节软骨细胞超微病理结构变化;原位末端标记法观察软骨细胞凋亡情况,并计算凋亡指数;原位杂交技术检测各组兔关节软骨组织凋亡相关基因Bcl-2、Bax m RNA表达。结果:与正常组比较,4、8周时模型组细胞分别呈凋亡早期和中晚期形态学改变,且细胞凋亡指数明显升高,细胞中Bcl-2、Bax m RNA表达上调(P<0.01);给药4、8周时,与模型组比较,丹皮酚各剂量组细胞凋亡指数降低,细胞中Bcl-2 m RNA表达上调、Bax m RNA表达下调(P<0.05或P<0.01);电镜超微病理观察显示,丹皮酚高、中剂量组细胞均处于凋亡早期形态学改变。结论:丹皮酚可呈时间与剂量依赖性地延缓OA模型兔的关节软骨退变和破坏,其机制可能与上调Bcl-2基因表达、下调Bax基因表达有关。