补肾化痰益智法对阿尔茨海默病细胞模型NF-κB表达的影响

目的观察补肾化痰益智法抗感染治疗AD的作用及机制。方法运用Aβ1～42作用于BV-2细胞,制作AD小胶质细胞模型,同时用补肾化痰益智方含药血清进行干预,以吲哚美辛为对照。免疫细胞化学及Western blot法观察BV-2细胞NF-κB蛋白的表达。结果模型组BV-2细胞NF-κB蛋白高表达,与正常组比较有显著性差异(P<0.01);与模型组比较,两治疗组都能明显减少NF-κB蛋白的表达(P<0.01)。结论补肾化痰益智法能够有效抑制AD炎性信号通路相关蛋白NF-κB的表达,阻断炎性反应过程。

从痰热论治老年痴呆

老年痴呆包括现代医学的老年性痴呆(AD)、血管性痴呆(VD)及混合性痴呆等。历代中医医家及学者多从五脏虚损阐释其发病机理,痰热论述则较少。我们认为,老年痴呆总的病机为本虚标实,本虚在于五脏尤其是脾肾亏虚;其标实在于痰浊蒙蔽脑窍,闭阻脑络,火热蕴结脑府,脑窍昏蒙。虚实之证互为因果,形成恶性循环,以致病程缠绵,见症多端。

补肾化痰益智法对老年性痴呆细胞模型释放炎性细胞因子的影响

目的:在成功建立目前公认的老年性痴呆(AD)体外模型基础上,观察补肾化痰益智法抗炎治疗AD的作用及机制。方法:运用Aβ1-42作用于BV-2细胞,同时用补肾化痰益智方含药血清进行干预,以吲哚美辛为对照。ELISA法检测细胞释放白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的情况,RT-PCR法检测IL-1βmRNA的表达。结果:补肾化痰益智组与吲哚美辛组比较,能够更有效抑制IL-1β的表达(P<0.05),并能够从基因水平调节IL-1βmRNA的表达,从而抑制BV-2细胞分泌炎性因子的作用。结论:Aβ神经毒性与AD免疫炎性反应具有相关性。补肾化痰益智法能够调控炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α及IL-1βmRNA的表达,从基因水平抑制炎性反应。