2005—2009年我国中医医院资源情况分析

医院资源主要包括人员、床位、医疗设备、固定资产等。通过对2005—2009年我国中医医院机构数、床位、人员、固定资产等资源情况进行分析,并与综合医院进行比较,找出存在的问题,以期为"十二五"中医医院的发展提供参考。数据均来源于2005—2009年卫生部《中国卫生统计年鉴》和国家中医药管理局《全国中医药统计摘编》。

2005—2009年我国中医医院医疗服务情况分析

12005—2009年我国中医医院诊疗数量 1．1总量 2009年我国中医医院诊疗数量达3．01亿人次．较2005年增长40．67％，其中2009年门急诊量达2．94亿人次．较2005年增长42．02％，年平均增长速度为9．17％。见表1。1995年我国中医医院门急诊患者数量为1．87亿人次．1990—1995年总共才增长4％．

不寐的中医证型及证素分布特点的文献研究

目的探讨不寐的中医证候的临床分型规律,总结证候要素分布特点。方法查阅不寐(或失眠)的相关文献资料并建立数据库,运用SPSS19.0数据软件对证型及证候要素进行频数分析。结果不寐的常见证型为心脾两虚、肝气郁滞、肝火扰心、阴虚火旺、痰火(热)扰心、心胆气虚、心肾不交;常见病位证素为心、肝、脾、肾、胆、胃等;常见病性证素为火、气虚、气滞、阴虚、血虚、痰、血瘀、阳亢等。结论不寐的中医证型分类数目较大,证素辨证对临床辨证的概括性较好,能更有效的规范辨证。

雷公藤内酯醇通过调控miR-142-3p/HSP70通路抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移

目的:探究雷公藤内酯醇(TP)通过miR-142-3p/HSP70信号通路对人乳腺癌MCF-7细胞恶性生物学行为的影响。方法:常规培养MCF-7细胞,将其分为6组:对照组、TP组、miR-142-3p inhibitor组、TP+inhibitor组、miR-142-3p mimic组和TP+mimic组,用转染试剂将相应的核酸或质粒转染MCF-7细胞。qPCR法、EdU细胞增殖实验、Transwell小室实验、细胞划痕实验、WB法分别检测转染后各组MCF-7细胞中miR-142-3p和HSP70 mRNA的表达,MCF-7细胞的增殖、侵袭、迁移能力和HSP70蛋白表达水平。结果:TP或miR-142-3p过表达能显著促进MCF-7细胞中miR-142-3p和HSP70的表达,敲减miR-142-3p则可明显抑制MCF-7细胞中miR-142-3p和HSP70的表达,TP可逆转由敲减miR-142-3p对MCF-7细胞中miR-142-3p和HSP70表达的影响;TP、过表达miR-142-3p均可明显抑制MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.05),敲减miR-142-3p则均可促进MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.05),TP可逆转由敲减miR-142-3p对MCF-7细胞恶性生物学行为的影响(均P<0.05)。结论:TP可通过调控miR-142-3p/HSP70信号通路,进而抑制MCF-7细胞的增殖、侵袭和迁移能力。

益脂康降糖降脂作用的实验研究

目的研究益脂康对2型糖尿病合并高脂血症的降糖降脂作用。方法采用高脂饲料联合链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)30mg/kg腹腔注射,建立2型糖尿病合并高脂血症大鼠模型,查空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)。将造模成功后的36只大鼠随机均分为3组:中药1组(3ml/kg益脂康);中药2组(9ml/mg益脂康);西药组(盐酸二甲双胍2ml/kg+非诺贝特3ml/kg)。按设计方案灌胃给药,1次/d。连续给药2月后复查FBG、TC、TG、ALT,观察疗效。正常对照组10只大鼠给予等量生理盐水。结果益脂康可以显著降低FBG、TC及TG,且对肝脏功能损害较小。结论益脂康对2型糖尿病合并高脂血症有显著降糖降脂疗效。

新风胶囊对干燥综合症模型大鼠肺功能的保护作用及其TGF-β1-ERK1信号通路调节机制研究

目的:考察新风胶囊对干燥综合征模型大鼠肺功能的作用,及其对TGF-β1-ERK1信号通路的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为正常组(NC)、模型组(MC)和羟氯喹(HCQ)组、白芍总苷(TGP)组、新风胶囊(XFC)组,每组10只。除正常对照组外,其余各组采用完全弗氏佐剂(CFA)+同种鼠颌下腺抗原诱导方法,在每只大鼠两后足跖部注射与弗氏完全佐剂充分乳化后的颌下腺蛋白混合抗原0.2 mL,诱发干燥综合征大鼠,检测各组大鼠饮水量及体重的变化,肺功能,ERK1,TGF-β1蛋白的表达及血清细胞因子(IL-17、IL-4)的变化。结果:与NC组比较,MC模型组大鼠体质量、血清IL-4明显降低,饮水量、颌下腺/肺指数、颌下腺病理评分、ERK1、TGF-β1积分及IL-17升高(P<0.01或P<0.05),肺功能参数降低(P<0.01或P<0.05);与MC组比较,XFC组体质量、肺功能参数FEF50、MMF升高,IL-4表达升高,饮水量、颌下腺/肺指数、颌下腺病理评分、血清IL-17表达、ERK1、TGF-β1积分降低(P<0.01或P<0.05);与HCQ组相比,XFC组体质量、IL-17明显降低(P<0.01),FEF25、FEF75、MMF升高(P<0.01或P<0.05);与TGP组比较,XFC组肺指数、IL-17降低(P<0.01或P<0.05)。结论:干燥综合症大鼠存在肺功能下降,表达且与TGF-β1-ERK1信号通路活化密切相关。中药XFC能够下调TGF-β1表达,抑制上皮-间充质细胞转化,从而抑制ERK1磷酸化活化增殖,降低免疫炎症反应,改善干燥综合症,进而改善肺功能。

红景天用于心血管系统疾病研究进展

传统医学认为,红景天具有活血止血、清肺止咳、通脉止痛功用,临床上用于气虚血瘀所致的胸痹。现代医学研究认为红景天具有抗缺氧、抗心肌缺血、抗寒冷、改善脑神经介质传递、抗微波辐射、降低血液黏滞度,改善微循环、抗癌等功效,广泛用于治疗冠心病、

放射性肺损伤相关信号通路研究进展

放射性肺损伤发生过程包括放射性肺炎及肺纤维化,其具体的分子调节通路尚不明确。现代研究表明,在放射性肺损伤发生发展过程中至少存在NrF2-ARE信号通路、TGF-β1/Smad信号通路、NF-κB信号通路、Wnt/β-catenin信号通路等,各个通路间还存在交叉。通过分子信号通路,可使得这一疾病机制更加明确,开发具有治疗放射性肺损伤的新药。

肺气虚证宏微观研究进展

肺气虚证是中医学肺系基础证型,它是肺主气、卫外功能失职、肺功能活动减弱所表现的虚证。临床以神疲乏力、气促、声怯、面色淡白、畏寒自汗、神疲体倦、舌淡苔白、脉弱等为表现。肺气虚证见于多种肺系疾病,如慢性阻塞性肺疾病、气管、支气管炎、肺炎等。本文结合肺系疾病特点,运用中医理论结合现代研究技术,将肺气虚证进行系统、多角度的阐述,从中医"整体观"宏观方面和"神经-内分泌-免疫"网络微观领域,对肺气虚证宏微观作深入研究,使得宏微观信息交流、相互协调,从而对肺气虚证本质研究做全面认识。

膈下逐瘀汤联合针灸治疗痛经气滞血瘀证的临床研究

目的:探讨膈下逐瘀汤联合针灸治疗气滞血瘀型原发性痛经的临床疗效。方法:抽取原发性痛经中辨证为气滞血瘀型的78例患者,根据随机的原则分为针药组和西药组各39例,针药组患者口服膈下逐瘀汤联合针灸疗法;西药组以布洛芬口服,连续服用3个月经周期,停药后连续观察3个月经周期。结果:针药组总体有效率为92.3%,西药组总体有效率为69.2%,两组总体有效率经统计学分析差异有显著意义,P<0.05。治疗后,症状评分两组均呈下降趋向,针药组患者下降更为明显,与治疗前对比,有极显著性差异(P<0.01),与西药组比较,有显著差异(P<0.05)。结论:膈下逐瘀汤联合针灸治疗气滞血瘀型原发性痛经患者临床疗效确切,值得临床应用。

沙库巴曲缬沙坦联合芪苈强心胶囊治疗扩张型心肌病心力衰竭的临床研究

目的观察沙库巴曲缬沙坦联合芪苈强心胶囊治疗扩张型心肌病心力衰竭的临床疗效。方法选取2017年10月—2019年1月湖北省中西医结合医院心内科收治的扩张型心肌病心力衰竭病人86例,根据随机数字表法分为对照组(41例)与观察组(45例)。两组均按心力衰竭指南采用常规治疗,对照组给予沙库巴曲缬沙坦钠片治疗,观察组采用沙库巴曲缬沙坦联合芪苈强心胶囊治疗,两组均治疗8周。比较两组临床疗效,观察两组治疗前后6 min步行试验(6MWT)、左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)及明尼苏达生活质量评分(MLHFQ)变化。结果观察组临床疗效总有效率为95.6%,高于对照组的87.8%(P<0.05)。治疗后,观察组6MWT、LVEF大于对照组,LVESD、LVEDD、NT-proBNP、MLHFQ评分小于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论沙库巴曲缬沙坦联合芪苈强心胶囊能有效改善扩张型心肌病心力衰竭病人临床症状、心功能,抑制心肌重构,提高生活质量。

基于血栓弹力图监测下的脑梗死患者阿司匹林低反应与中医体质关系研究

目的观察基于血栓弹力图监测下的脑梗死患者阿司匹林低反应与中医体质关系。方法前瞻性纳入2017年3月—2020年2月于我院长期口服阿司匹林治疗的200例脑梗死患者为研究对象,所有受试者均接受血栓弹力图监测,根据AA抑制率将患者分为两组,AA抑制率<50%为阿司匹林低反应组(59例);AA抑制率≥50%为阿司匹林敏感组(141例)。评估两组患者中医体质类型,分析阿司匹林低反应与中医体质关系。结果低反应组主要中医体质为气虚质、痰湿质和瘀血质,Logistics回归分析显示气虚质(OR=6.500)、瘀血质(OR=5.000)中医体质与阿司匹林低反应相关。结论气虚质、瘀血质与阿司匹林低反应相关,在临床干预过程中应根据阿司匹林低反应的中医体质特点,筛选干预阿司匹林低反应的中药,为中医药预防脑梗死提供科学依据。

半夏总生物碱对人乳腺癌细胞增殖的抑制作用

目的探讨半夏总生物碱(total alkaloids from pinellia ternate,TATP)对人乳腺癌细胞株MDA-MB-435S增殖的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolil tetracolium,MTT)比色法以及集落形成率实验,检测不同浓度的TATP对MDA-MB-435S细胞株的生长抑制作用。应用单细胞凝胶电泳分析检测TATP导致MDA-MB-435S细胞的DNA损伤情况。结果人乳腺癌细胞MDA-MB-435S经TATP处理后,其体外增殖能力受到明显抑制且与药物剂量、作用时间呈正相关,经TATP作用24、48、72h后的半数抑制浓度分别为:98.37μg/ml、52.16μg/ml、33.63μg/ml。单细胞凝胶电泳(single cell gel electrophoresis,SCGE)中,TATP组细胞尾DNA含量、尾长及尾动量与对照组有统计学差异(P<0.01),且呈现浓度依赖性。结论在体外培养条件下,TATP能明显抑制MDA-MB-435S细胞增殖,其机制可能与DNA的损伤作用有关。

MMPs系统和细胞因子在慢性阻塞性肺疾病模型大鼠中的作用

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠基质金属蛋白酶及炎性细胞因子的变化。方法将30只大鼠随机分为正常组、模型组,每组15只。除正常组外,其余大鼠采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入方法建立COPD大鼠模型,模型复制成功第28天,采用动物肺功能仪检测大鼠肺功能,酶联免疫吸附法观察大鼠血清白介素(IL)-1β、IL-10、IL-8、TGF-β1,免疫组化观察肺组织MMP-9及TIMP-1变化。结果模型组大鼠肺泡腔及肺间质内大量炎性细胞浸润,肺组织结构破坏。与正常组比较,模型组大鼠肺功能参数FEV0.3、FEV0.3/FVC、PEF值降低,Re升高(P<0.01,P<0.05);模型组大鼠IL-1β、IL-8、MMP-9表达水平较正常组明显升高,IL-10、TGF-β1、TIMP-1表达降低(P<0.05,P<0.01)。相关性分析显示肺功能参数FEV0.3与MMP-9呈负相关,FEV0.3/FVC与血清IL-1β呈负相关,PEF与血清IL-8呈负相关(P<0.05);FEV0.3/FVC、Re与TIMP-1呈正相关(P<0.05);MMP-9与IL-1β、IL-8呈正相关,TIMP-1与TGF-β1呈正相关(P<0.05,P<0.01);MMP-9与TGF-β1呈负相关(P<0.05)。结论 COPD的炎症反应与MMP-9/TIMP-1失衡有关,炎性细胞表达MMP-9占优势,炎症反应明显,最终导致肺功能降低。

Foxp3^+ Treg、Th细胞迁移及ET-1与佐剂关节炎大鼠模型肺功能的关系

目的:观察佐剂关节炎(Adjuvant arthritis,AA)大鼠肺功能降低与辅助T细胞(Th)、调节T细胞(Treg)及Foxp3的关系。方法:将SD大鼠随机分为正常对照(NC)组和模型对照(MC)组,每组15只,向MC组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1 ml致炎,复制成AA模型。致炎48 d后,采用小动物肺功能仪检测肺功能,酶联免疫吸附法检测内皮素(ET)-1、白细胞介素(IL)-10、γ干扰素(IFN-γ),免疫组化法检测肺组织IL-1β、IL-10表达,流式细胞仪测定Treg的表达,采用PCR与免疫印迹检测肺组织Foxp3表达。结果:与NC组相比,MC组大鼠IFN-γ、ET-1、IL-1β升高;肺功能参数50%肺活量的最大呼气流量(FEF50)、75%肺活量的最大呼气流量(FEF75)、最大呼气中期流量(MMF)、用力最大呼气流量(PEF)降低,IL-10、CD4+CD25+Foxp3+Treg、Foxp3表达降低(P<0.05或P<0.01);相关分析显示,AA大鼠肺功能参数FEF75、MMF分别与IFN-γ、Th1/Th2、IL-1β呈负相关,FEF50、PEF与ET-1呈负相关;PEF、FEF75分别与IL-10、Foxp3 mRNA、Foxp3蛋白呈正相关,FEF75与CD4+CD25+Foxp3+Treg呈正相关(P<0.05或P<0.01)。结论:AA大鼠肺功能下降可能是佐剂致炎后Th细胞分泌紊乱、细胞因子失衡、内皮细胞增多,使肺组织Foxp3表达抑制,进而CD4+CD25-T细胞转化成CD4+CD25+Treg受阻,最终导致RA肺功能降低。

慢性阻塞性肺疾病的炎症反应与Foxp3、T-bet、GATA3表达失衡有关

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠调节性T细胞(Treg)、叉头状转录因子3(Foxp3)、T-bet、GATA连接蛋白3(GATA3)的变化。方法将30只大鼠随机分为对照组、模型组,每组15只。模型组大鼠采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入方法建立COPD模型。模型复制成功第28天,采用ELISA检测大鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)白介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)水平,流式细胞术检测外周血Treg表达,分别采用逆转录PCR及Western blot法检测肺组织Foxp3、T-bet、GATA3mRNA和蛋白表达。结果模型组大鼠肺泡腔及肺间质内大量炎性细胞浸润,肺组织结构破坏。与对照组比较,模型组大鼠血清IFN-γ表达升高(P<0.01),IL-4、CD4+CD25+Treg、CD4+CD25+Foxp3+Treg降低(P<0.05);模型组Foxp3、GATA-3mRNA、蛋白表达降低,T-bet mRNA和蛋白升高(P<0.01)。相关性分析显示,T-bet、GATA-3、Foxp3基因和蛋白表达与IL-4、IFN-γ分泌相关(P<0.05)。结论 COPD炎症反应与T-bet、GATA-3、Foxp3表达失衡有一定关系。

单兵急救包系列的设计与研制

目的研制单兵急救包系列,为战伤人员实施战场自救、互救提供便携装备,以减少战场战斗减员,提高我军部队战斗能力。方法以战场急救任务要求和单兵急救包的卫勤定位为依据,以功能配置和组件筛选、组件改良为重点,进行单兵急救包系列的设计与研制。结果通用型单兵急救包选用了13个组件。具备通气、止血、包扎、固定、止痛、抗感染、剪切等功能。特殊型单兵急救包系列包含丛林型、空战型、海战型、特种兵型、高原型和沙漠型6个类别。结论本课题研制的单兵急救包便捷实用,有效轻巧,符合野战卫勤要求。

还原型谷胱甘肽对肺癌放疗患者急性放射性肺炎及相关细胞因子水平的影响

目的探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对局部晚期肺癌患者放疗中白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响及防治急性放射性肺炎(RP)的临床疗效。方法将73例局部中晚期肺癌患者随机分为两组,观察组37例予三维适形或调强放疗同步GSH,对照组36例予三维适形或调强放疗,放疗前及放疗40~50 Gy时分别腹腔动脉取血,离心分离上清液-80℃冻存,采用ELISA法检测两组患者血清中IL-6、TNF-α及TGF-β水平。根据RTOG放射性肺损伤标准进行评价,观察两组RP出现时间及发生率。结果观察组和对照组急性RP发生率分别为16.22%(6/37)和33.33%(12/36),观察组和对照组2~4级RP发生率分别为5.41%(2/37)和25.00%(9/36),组间差异有统计学意义(x^2=5.47,P<0.05)。观察组和对照组RP出现时间分别为(47.23±17.45)d和(78.45±23.52)d,中位时间分别为47 d和78 d,两组间差异有统计学意义(t=3.473,P=0.001)。观察组放疗前、后IL-6、TNF-α、TGF-β分别为(68.12±19.23)pg/mL、(56.23±23.21)pg/mL、(32.42±6.21)和(21.12±4.32)pg/mL、(5 108.34±283.43)pg/mL、(4 220.51±584.19)pg/mL;对照组分别为(64.12±11.23)pg/mL、(77.23±18.21)pg/mL、(31.42±8.21)和(51.12±4.32)、(5 212.34±310.52)pg/mL、(5 949.92±545.97)pg/mL,两组放疗前比较差异无统计学意义(P>0.05),放疗后比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论 GSH能下调血浆中IL-6、TNF-α及TGF-β的表达水平,降低2~4级RP的发生率,减轻RP的严重程度,延迟RP的发生时间,可有效预防RP。

慢性阻塞性肺病大鼠肺功能降低与Th1/Th2极化、STAT4/6表达的关系

目的研究慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠Th1/Th2极化、转录信号转导子及转录激活子(STAT)蛋白表达及与肺功能的关系。方法将60只大鼠随机均分为空白组、假手术组、模型组。采用脂多糖(LPS)复制COPD大鼠模型,模型复制成功后28 d,检测大鼠肺功能变化,采用HE染色观察大鼠肺组织形态学变化,ELISA检测血清IFN-γ、IL-4、IL-12、IL-13变化,采用PCR法检测大鼠肺组织IFN-γmRNA、IL-4 mRNA的表达、Western blot法检测大鼠肺组织STAT4、STAT6蛋白表达。结果与空白组、假手术组比较,模型组大鼠肺组织炎性细胞浸润,血清IFN-γ、IL-12、Th1/Th2升高,肺功能和血清IL-4、IL-13降低;同时肺组织IFN-γmRNA和STAT4蛋白表达升高,IL-4 mRNA和STAT6蛋白降低(P<0.05或P<0.01)。相关性分析显示,COPD大鼠肺功能参数分别与IFN-γ、Th1/Th2、STAT4蛋白呈负相关,与IL-4、IL-13、IL-4 mRNA、STAT6蛋白呈正相关(P<0.01或P<0.05)。结论 COPD肺功能降低与气道炎症反应、Th1/Th2细胞失衡有关,STAT4、STAT6参与调控Th1/Th2细胞表达,共同导致COPD发生。

Notch-Jagged/Delta信号通路在佐剂关节炎大鼠肺功能降低中的作用

目的:观察佐剂关节炎(AA)大鼠肺功能、肺组织Notch信号通路的变化,探讨AA大鼠肺功能降低的机制。方法:将30只大鼠随机分为正常组和模型组,每组15只,向模型组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1 mL致炎,复制成AA模型。致炎30 d后,观察两组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数、肺功能、肺病理形态学及肺组织Notch受体/配体表达的变化。结果:与正常组相比,模型组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数、肺功能参数0.3 s内平均呼气流量(FEV0.3/FVC)、肺泡炎程度、肺组织Notch3和Notch4及Jagged2的表达升高(P<0.05或P<0.01);50%肺活量的最大呼气流量(FEF50)、75%肺活量的最大呼气流量(FEF75)、用力最大呼气流量(PEF)降低,肺组织Notch1,Jagged1,Delta1的表达降低(P<0.01)。相关分析显示:大鼠肺功能参数FEV0.3/FVC与Notch4呈正相关,FEV0.3/FVC,FEF25,FEF50分别与足跖肿胀度,Notch3,Delta1的表达呈负相关(P<0.05或P<0.01)。结论:AA大鼠在发生足跖肿胀、关节炎症同时出现肺功能降低,且肺功能参数与Notch受体/配体呈相关性,提示致炎后免疫复合物沉积于组织局部,激活Notch信号通路,通过级联放大效应协同参与肺组织损伤,导致肺功能降低。