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光老化成纤维细胞分泌的细胞外基质对HaCAT细胞增殖影响及FAK/PI3-K/Akt信号途径的作用机制研究
被引量:
3
1
作者
杨盛波
黄进华
+4 位作者
陈静
鲁建云
郑蓉
康健
毕志刚
《中国现代医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第15期2262-2266,2271,共6页
目的探寻UVB诱导的衰老(UVB-SIPS)成纤维细胞分泌的细胞外基质(ECM)对HaCAT细胞增殖的影响以及FAK和PI3-K/Akt信号途径在其中所起的作用。方法连续亚细胞毒剂量UVB辐照诱导皮肤成纤维细胞衰老,制备由衰老成纤维细胞分泌的ECM,接种HaCAT...
目的探寻UVB诱导的衰老(UVB-SIPS)成纤维细胞分泌的细胞外基质(ECM)对HaCAT细胞增殖的影响以及FAK和PI3-K/Akt信号途径在其中所起的作用。方法连续亚细胞毒剂量UVB辐照诱导皮肤成纤维细胞衰老,制备由衰老成纤维细胞分泌的ECM,接种HaCAT细胞至ECM包被的平皿,观察空白ECM、未衰老的ECM和光老化的ECM对HaCAT增殖、凋亡等功能的影响。免疫印迹法检测细胞内FAK和Akt磷酸化水平的时相性变化。在干预研究中,采用细胞松弛素D和渥曼青霉素阻断FAK和PI3-K/Akt信号通路,对比观察对细胞功能和信号的影响。结果①3组均可见Akt轻度但无显著差异的磷酸化的增加;但U-VB-SIPS组的FAK信号发生最快最明显的增加。②2μM细胞松弛素D可明显抑制FAK和Akt磷酸化;同时,细胞的凋亡率也显著增加。③以400nM渥曼青霉素预处理细胞,明显抑制Akt磷酸化,同时3组的凋亡水平分别达15.8%、23.4%和21.8%。④细胞松弛素D和渥曼青霉素均明显抑制了光老化的ECM促细胞增殖效应。结论在本系统中FAK/PI3-K/Akt信号途径发挥抑制细胞凋亡的作用,阻断该信号通路可完全破坏UVB-SIPS成纤维细胞分泌的细胞外基质对HaCAT的促增殖作用。
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关键词
紫外线
光老化
肿瘤
细胞外基质
蛋白激酶B
黏着斑激酶
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题名
光老化成纤维细胞分泌的细胞外基质对HaCAT细胞增殖影响及FAK/PI3-K/Akt信号途径的作用机制研究
被引量:
3
1
作者
杨盛波
黄进华
陈静
鲁建云
郑蓉
康健
毕志刚
机构
中南大学附属湘雅三医院皮肤科
湖北中医药高等专科学校儿科
南京医科大学附属明基医院皮肤科
出处
《中国现代医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第15期2262-2266,2271,共6页
基金
国家自然科学基金项目(No:30671894)
湖南省自然科学基金项目(No:07JJ6043)资助
文摘
目的探寻UVB诱导的衰老(UVB-SIPS)成纤维细胞分泌的细胞外基质(ECM)对HaCAT细胞增殖的影响以及FAK和PI3-K/Akt信号途径在其中所起的作用。方法连续亚细胞毒剂量UVB辐照诱导皮肤成纤维细胞衰老,制备由衰老成纤维细胞分泌的ECM,接种HaCAT细胞至ECM包被的平皿,观察空白ECM、未衰老的ECM和光老化的ECM对HaCAT增殖、凋亡等功能的影响。免疫印迹法检测细胞内FAK和Akt磷酸化水平的时相性变化。在干预研究中,采用细胞松弛素D和渥曼青霉素阻断FAK和PI3-K/Akt信号通路,对比观察对细胞功能和信号的影响。结果①3组均可见Akt轻度但无显著差异的磷酸化的增加;但U-VB-SIPS组的FAK信号发生最快最明显的增加。②2μM细胞松弛素D可明显抑制FAK和Akt磷酸化;同时,细胞的凋亡率也显著增加。③以400nM渥曼青霉素预处理细胞,明显抑制Akt磷酸化,同时3组的凋亡水平分别达15.8%、23.4%和21.8%。④细胞松弛素D和渥曼青霉素均明显抑制了光老化的ECM促细胞增殖效应。结论在本系统中FAK/PI3-K/Akt信号途径发挥抑制细胞凋亡的作用,阻断该信号通路可完全破坏UVB-SIPS成纤维细胞分泌的细胞外基质对HaCAT的促增殖作用。
关键词
紫外线
光老化
肿瘤
细胞外基质
蛋白激酶B
黏着斑激酶
Keywords
ultraviolet
photoaging
tumor
extracellular matrices
protein kinase B
focal adhesion kinase
分类号
R34 [医药卫生—基础医学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
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1
光老化成纤维细胞分泌的细胞外基质对HaCAT细胞增殖影响及FAK/PI3-K/Akt信号途径的作用机制研究
杨盛波
黄进华
陈静
鲁建云
郑蓉
康健
毕志刚
《中国现代医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010
3
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