黛矾散治疗肝内胆汁淤积症的临床研究

目的:观察黛矾散治疗肝内胆汁淤积症的临床疗效及安全性。方法:70例肝内胆汁淤积患者按就诊顺序随机分为两组,各35例。治疗组患者以基础治疗加黛矾散(1.5g次/,3次/d)口服;对照组患者以基础治疗加熊去氧胆酸(150mg/次,3次/d)口服。分别检测其血清总胆红素(TB il)、直接胆红素(DB il)、丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆汁酸(TBA)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT),观察各项临床症状变化。结果:治疗组临床治愈率28.57%,总有效率88.57%;对照组分别为14.29%、54.29%。治疗组疗效优于对照组,两组间比较差异有显著性意义(P<0.05)。治疗组临床症状和体征改善情况优于对照组(P<0.05)。治疗后TB i、lDB i、lALT、TBA、ALP、GGT水平治疗组与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05)。两组均未发现明显毒副作用。结论:黛矾散治疗肝内胆汁淤积症具有良好的临床疗效及安全性。

王鹏从络病论治支气管哮喘经验探析

探讨王鹏教授从络病理论论治支气管哮喘经验。认为本病基本病机为络阳亏虚、邪气凝窠,肺络郁滞、绌急气逆;治疗当疏补通络、平挛降逆,以辛药为基,伍用虫类药。

健脾活血抑癌方治疗晚期原发性肝癌30例疗效观察

原发性肝癌（primaryliver cancer,PLC）是常见恶性肿瘤之一,预后极差,被称为＂癌中之王＂。我国每年约有11万人死于肝癌,居恶性肿瘤病死率的第二位。笔者采用导师李之清的经验方——健脾活血抑癌方,配合西医对症支持治疗晚期原发性肝癌30例,取得了较好的临床疗效。

BILT肝病治疗仪治疗慢性肝病的效果观察及护理

目的观察BILT肝病治疗仪(下称治疗仪)治疗慢性乙型病毒性肝炎和肝炎肝硬化的疗效。方法随机将110例慢性乙型病毒性肝炎和肝炎肝硬化患者分为常规治疗组(常规组,52例)和治疗仪辅助治疗组(治疗仪组,58例),常规组给予常规治疗和护理,治疗仪组在常规治疗的基础上加用治疗仪照射肝区及针对性护理,连续治疗20d后评价效果。结果治疗仪组治疗后乏力、纳差、腹胀、胁痛症状改善率显著高于常规组,ALT、AST、TBil含量显著低于常规组(均P<0.01)。结论对慢性乙型病毒性肝炎和肝炎肝硬化患者采用治疗仪照射肝区及针对性护理,可提高疗效。

沈忠源理肝健脾法治疗肝硬化的经验

沈忠源教授为湖北省中医院感染科教授、主任医师、博士生导师，湖北省首批暨全国第五批老中医药专家学术经验继承工作指导老师。从医40余载，有着丰富的临床经验，在中西医结合治疗各种肝病方面具有独到见解。笔者有幸师承于沈教授，现就沈教授在理肝健脾法治疗肝硬化的临床经验总结如下。

肺结核化疗类赫氏反应误诊分析

提高对肺结核类赫氏反应的认识,减少误诊误治。方法:回顾性分析总结。结果:肺结核化疗期类赫氏反应误诊为耐药结核达 36.7%,误诊为合并非特异性感染达 42.5%。肺结核治疗过程中的类赫氏反应好发于青壮年重症肺结核患者的化疗初期,胸片上新发病灶主要是渗出性改变,继续原方案抗痨此反应短期内消失。结论:结核化疗中的类赫氏反应,常被误诊为结核耐药或认为合并感染、肺癌而改变抗痨方案,造成误治。提高对类赫氏反应的认识,特别是将其与结核耐药所致病情恶化相鉴别十分重要。

蕲艾提取液对大鼠肝组织细胞周期蛋白Cyclin D1表达的影响

[目的]研究蕲艾提取液对免疫性肝纤维化大鼠肝组织细胞周期蛋白Cyclin D1表达的影响。[方法]72只Wister大鼠随机分为正常对照(正常)组,肝纤维化模型(模型)组,蕲艾提取液低、中、高剂量组和丹参组。猪血清腹腔内注射法构建肝纤维化大鼠模型。采用荧光定量PCR和Western blot法检测大鼠肝脏组织细胞周期蛋白Cyclin D1蛋白和mRNA表达水平。[结果]与模型组比较,蕲艾提取液组可下调Cyclin D1 mRNA及蛋白表达(P<0.05,<0.01)。[结论]蕲艾提取液可下调Cyclin D1的表达,发挥对细胞周期的调控,使细胞复制停滞于G0/G1期,抑制细胞增殖,进而达到抗肝纤维化的作用。

蕲艾提取液含药血清对肝星状细胞转化生长因子β_1及Smad蛋白表达的影响

目的探讨蕲艾提取液的抗肝纤维化作用及其机制。方法 24只Wistar大鼠随机分为蕲艾组、丹参组、生理盐水组和空白组,每组6只。其中,蕲艾组用20%的蕲艾提取液灌胃,丹参组用丹参注射液灌胃,3组灌液量均为20ml/kg,每天3次,连续3天,末次给药1h后采血取血清,用细胞培养液DMEM配制成体积分数分别为5%、10%和20%的含药培养液。分别检测各体积分数的蕲艾提取液含药培养液对HSC/T6细胞转化生长因子(TGF-β1)、Smad3、Smad7mRNA和蛋白的影响。结果 5%、10%和20%的蕲艾提取液含药血清培养HSC/T6细胞24h后TGF-β1mRNA表达水平分别为空白组的(0.82±0.03)、(0.72±0.03)和(0.67±0.04)倍,蛋白表达水平分别为(0.66±0.09)、(0.34±0.05)和(0.31±0.07)倍,与生理盐水组相比显著降低(P<0.05);且均下调Smad3mRNA和蛋白水平,同时上调Smad7mRNA和蛋白表达。蕲艾提取液含药血清20%组与丹参组相比无统计学差异。结论蕲艾提取液含药血清抑制肝星状细胞TGF-β1和Smad3的表达,上调Smad7的表达,从而抑制HSC/T6活化、增殖,降低胶原的表达及分泌,达到抗纤维化的目的。

养肝,经常闭目养神

人们常说“心肝宝贝”从中医角度看,实则反映了肝对于人体健康的重要性。《黄帝内经·素问》中提道:“肝者,将军之官,谋虑出焉。”肝作为五脏之一,通过疏泄功能调节人的情志、促进消化吸收、维持气血运行、平衡水液代谢、调节性与生殖功能等。这里跟大家讲一讲如何识肝、养肝。肝若不好,会从四个方面“告诉”你:(1)精神症状肢软乏力、容易疲劳;(2)神经症状:失眠、多梦、易醒、睡不踏实或嗜睡:(3)消化道症状:食欲不振、恶心、厌油腻、口干口苦、纳差、腹胀、大便不爽:(4)局部症状:肝区不适(或痛或胀)、尿黄、面色萎黄或嗨暗、巩膜发黄、眼睛干涩、爪甲枯稿或变形、屈伸不利等。

小檗碱对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响及其机制

目的探讨小檗碱对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响及其机制。方法采用实验研究方法。配制含小檗碱终质量浓度分别为0(不含小檗碱)、1.25、2.50、5.00、10.00、20.00、40.00、80.00、160.00μg/mL的小鼠真皮成纤维细胞(MDF)正常糖完全培养基(以下简称常规培养基)。取原代MDF,分别用常规培养基和MDF高糖(30 mmol/L葡萄糖)完全培养基(以下简称高糖培养基)培养,收集第3~6代细胞进行以下实验。取采用常规培养基培养的细胞,饥饿处理12 h后更换为含不同浓度小檗碱的常规培养基培养48 h,采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)筛选小檗碱最适作用浓度(样本数为6),用于后续细胞实验。取2种培养基培养的细胞,将采用常规培养基培养的细胞纳入正常对照组,将采用高糖培养基培养的细胞按照随机数字表法(分组方法下同)分为单纯高糖组和高糖+小檗碱组。分别用相应的培养基培养48 h后,采用CCK-8检测细胞活力,采用划痕试验和Transwell实验检测细胞24 h迁移能力,采用实时荧光定量反转录PCR法和蛋白质印迹法分别检测细胞中血小板源性生长因子(PDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和胱天蛋白酶3(caspase-3)的mRNA和蛋白表达水平,前述实验的样本数分别为6、3、9、3、6。取15只8周龄雄性BALB/c小鼠,构建糖尿病小鼠模型后在其背部制作全层皮肤缺损创面,分为单纯糖尿病组、糖尿病+低浓度(25μg/mL)小檗碱组和糖尿病+高浓度(75μg/mL)小檗碱组,分别作相应处理,每组5只鼠。伤后0(即刻)、3、7、14、21 d,采用ImageJ软件测量创面面积。伤后21 d,采用苏木精-伊红染色和Masson染色分别检测创面组织病理学变化及胶原生成情况,采用免疫组织化学法和实时荧光定量反转录PCR法分别检测创面组织中MMP-9、PDGF、TGF-β1、VEGF、CD31和caspase-3的蛋白和mRNA表达水平。动物实验的样本数均为5。对数据行单因素方差分析、独立样本t检验、Tukey检验、析因设计方差分析。结果培养48 h,筛选出小檗碱质量浓度为20.00μg/mL时细胞的活力最大。培养48 h后,与正常对照组相比,单纯高糖组、高糖+小檗碱组细胞活力均明显减弱(P<0.05);与单纯高糖组相比,高糖+小檗碱组细胞活力明显增强(P<0.05)。培养48 h后,划痕试验结果显示,与正常对照组相比,单纯高糖组、高糖+小檗碱组细胞24 h迁移率均明显下降(P<0.05);与单纯高糖组相比,高糖+小檗碱组细胞24 h迁移率明显升高(P<0.05)。培养48 h后,Transwell实验结果显示,与正常对照组细胞24 h迁移数(141±7)个相比,单纯高糖组、高糖+小檗碱组细胞24 h迁移数的(28±3)、(86±6)个均明显减少(t值分别为117.28、31.80,P<0.05);与单纯高糖组相比,高糖+小檗碱组细胞24 h迁移数明显增多(P<0.05)。培养48 h后,与正常对照组相比,单纯高糖组、高糖+小檗碱组细胞中PDGF、VEGF、TGF-β1、MMP-9 mRNA水平均明显降低(P<0.05),caspase-3 mRNA水平均明显升高(P<0.05);与单纯高糖组相比,高糖+小檗碱组细胞中PDGF、VEGF、TGF-β1、MMP-9 mRNA水平均明显升高(P<0.05),caspase-3 mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。培养48 h后,与正常对照组相比,单纯高糖组、高糖+小檗碱组细胞中PDGF、VEGF、TGF-β1、MMP-9蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),caspase-3蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与单纯高糖组相比,高糖+小檗碱组细胞中PDGF、VEGF、TGF-β1、MMP-9蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),caspase-3蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。与单纯糖尿病组相比,糖尿病+低浓度小檗碱组小鼠伤后14、21 d及糖尿病+高浓度小檗碱组小鼠伤后3、7、14、21 d创面面积均明显减小(P<0.05);与糖尿病+低浓度小檗碱组相比,糖尿病+高浓度小檗碱组小鼠伤后3、7、14、21 d创面面积均明显减小(P<0.05)。伤后21 d,单纯糖尿病组小鼠创面组织尚未形成上皮,真皮层有大量炎症细胞和肉芽组织;糖尿病+低浓度小檗碱组小鼠创面组织大部分完成上皮化,真皮层有大量炎症细胞;糖尿病+高浓度小檗碱组小鼠创面大部分完成上皮化,真皮层有少量毛囊和炎症细胞。伤后21 d,与单纯糖尿病组相比,糖尿病+低浓度小檗碱组、糖尿病+高浓度小檗碱组小鼠创面胶原面积均明显增加(P<0.05);与糖尿病+低浓度小檗碱组相比,糖尿病+高浓度小檗碱组小鼠创面胶原面积明显增加(P<0.05)。伤后21 d,与单纯糖尿病组相比,糖尿病+低浓度小檗碱组、糖尿病+高浓度小檗碱组小鼠创面组织中MMP-9、PDGF、TGF-β1、VEGF和CD31蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),caspase-3蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);与糖尿病+低浓度小檗碱组相比,糖尿病+高浓度小檗碱组小鼠创面组织中MMP-9、PDGF、TGF-β1、VEGF和CD31蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),caspase-3蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。伤后21 d,与单纯糖尿病组相比,糖尿病+低浓度小檗碱组、糖尿病+高浓度小檗碱组小鼠创面组织中MMP-9、PDGF、TGF-β1、VEGF和CD31 mRNA水平均明显升高(P<0.05),caspase-3 mRNA水平均明显降低(P<0.05);与糖尿病+低浓度小檗碱组相比,糖尿病+高浓度小檗碱组小鼠创面组织中MMP-9、PDGF、TGF-β1、VEGF和CD31 mRNA水平均明显升高(P<0.05),caspase-3 mRNA水平明显降低(P<0.05)。结论小檗碱可以通过上调MMP-9、PDGF、TGF-β1、VEGF等因子的表达,下调促凋亡因子caspase-3的表达,从而促进MDF的增殖和迁移以及糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面的愈合。