VEGF通过细胞外信号调节激酶途径促进骨髓源间充质干细胞的增殖

本研究旨在探索血管内皮生长因子(VEGF)对间充质干细胞(MSC)增殖的影响及其可能的机制。采用经典的全骨髓贴壁法培养MSC,通过成骨、成脂肪等多向诱导分化以及流式细胞术分析其表面标记(CD45、CD34、CD90、CD29)等鉴定MSC特征;以培养的第3代MSC(P3MSC)为实验材料,采用MTT法分析20ng/ml的VEGF作用12、36、72小时对MSC增殖的影响;随后以细胞外信号调节激酶(ERK1/2)阻断剂50μmol/L PD98059或丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)阻断剂30μmol/L SB203580等分别处理P3MSC,观察VEGF是否通过p38MAPK或ERK1/2途径影响MSC的增殖。结果表明:培养的P3MSC表达PDGFR-α、PDGFR-β和NRP1,不表达VEGF-R(Flk1和Flt1)。P3MSC呈现CD90(96.7%)和CD29(94.6%)强阳性以及CD34(0.79%)和CD45(0.84%)阴性特征,具有成骨、成脂肪等多向分化能力;20ng/ml VEGF作用于MSC后,随着时间的延长,MSC增殖也逐渐增强,在72小时达峰值。在50μmol/L PD98059或30μmol/L SB203580处理后,VEGF所介导的MSC增殖效应被阻断,且在对照水平以下。PD98059阻断效应明显强于SB203580的阻断效应。结论:VEGF可能主要通过细胞外信号调节激酶途径调节MSC的增殖。

力竭游泳对大鼠海马突触体内游离钙浓度的影响

目的 :探讨力竭游泳对大鼠海马突触体内游离钙浓度的影响。方法 :Fura -2荧光法测游离钙浓度。结果 :力竭游泳大鼠海马突触体内游离钙浓度显著升高 (P <0 .0 5 )。结论

脂质过氧化在肾缺血和缺血/再灌注损伤中的变化

本实验观察大鼠肾缺血75min及缺血60min后再灌注15min时肾组织脂质过氧化(LPO)和有关酶类变化。结果显示,肾脏缺血和缺血/再灌注后肾皮质和髓质中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量均显著增高。超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性无明显变化。缺血/再灌注后黄嘌呤氧化酶(XO)活性显著升高。上述结果提示,肾缺血和缺血/再灌注时的LPO增强与氧自由基(OFR)产生增多有关。但上述二种情况时OFR产生机制不尽相同。

移植的间充质干细胞与宿主心肌匹配整合实验研究

目的探索间充质干细胞(MSCs)分化的心肌样细胞与宿主心肌匹配的解剖结构基础。方法采用成年近交系Wistar大鼠,经左冠状动脉前降支结扎1h建立心肌缺血再灌模型。术后1周,将来自同种供体、经体外扩增和Rt-GFP转染MSCs后植入梗死区。移植后4周测定心脏功能。随后取材、连续冰冻切片,观察心肌组织形态学的变化及MSCs分化的心肌样细胞缝隙连接(Connexin-43)的表达。结果植入梗死区中的MSCs表达Connexin-43。移植组梗死区面积缩小,左心室壁厚度增加,心脏功能改善。结论移植的MSCs通过分化为心肌样细胞,并与宿主心肌细胞形成电机械匹配结构即缝隙连接(Connexin-43),使新增加的心肌细胞能够与宿主心肌同步收缩,从而更有效改善心脏功能。

胰高血糖素和吗啡对大鼠脊髓环磷酸腺苷含量的拮抗效应

痛行为学与电生理学等研究的结果表明,胰高血糖素(gIucagon)在脑和脊髓内均具有较强的抗阿片作用。但其机制不明。据报道,胰高血糖素不能与脑内阿片受体发生特异性结合。

促肾上腺皮质激素对大鼠脊髓背角神经元伤害性放电的影响

重组DNA技术揭示ACTH、β-内啡肽(β-EP)、α-促黑细胞素(α-MSH)均来源于同一前体——促阿黑皮素原(POMC),并发现ACTH与β-EP共存于弓状核、孤束核内。许多研究发现ACTH与痛和镇痛的关系十分密切。在中脑导水管周围灰质(PAG)注射ACTH可引起强而持久的镇痛效应。电刺激PAG引起镇痛效应同时。

比较二甲基亚砜和硝苯吡啶对实验性心肌缺血损伤的作用

本文比较了钙拮抗剂硝苯吡啶(nifedipine,Nif)和OH·自由基清除剂二甲基亚砜(dime-thylsulfoxide, DMSO)对异丙基肾上腺素(ISP)性心肌梗塞的作用。结果发现,两者均具有降低心肌脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和游离脂肪酸(FFA)含量的作用,同时对超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(QSH-Px)和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力显示一定效应。本文进一步分析了Ca^(2+)和HO。在心肌缺血中的作用。

急性心肌梗塞的血液流变学变化

本文观察了AMI家兔术前及术后24h的血液流变学变化。发现AMI组的校正粘度、红细胞和血小板电泳时间均明显高于对照组。血浆粘度变化两组相似。表明AMI时的血液流变学变化部分与应激反应有关,也可能还受其它一些因素的影响。

异丙肾上腺素性心肌梗塞血浆前激肽释放酶和抗凝血酶Ⅲ的动态变化

本实验动态观察了异丙肾上腺素性心肌梗塞大鼠血浆前激肽释放酶(PKA)和抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)的变化,并探讨了它们之间及其与心肌缺血、梗塞间的关系。结果发现,首次皮下注射异丙肾上腺素后4小时,PKA已显著降低(P<0.05),AT-Ⅲ也有降低趋势;24小时两者均显著降低(P<0.01),且两者间呈正相关(r=0.59,P<0.05);48小时AT-Ⅲ几乎恢复到正常水平,PKA则仍显著降低;24小时PKA与血清谷草转氨酶活性及心电图Ⅱ导联J/R比值均呈负相关(r=-0.60,-0.78;P<0.05,0.01)。提示内源性凝血系统的激活在异丙肾上腺素导致大鼠心肌梗塞过程中可能具有重要作用,心肌梗塞后血浆AT-Ⅲ的降低主要与内源性凝血系统的激活有关。

异丙肾上腺素ISP致心肌微血管阻塞的机理探讨

本实验通过对血浆凝固性的动态变化和自由基系统有关指标的变化的监测以及心肌组织病理学观察发现,大鼠皮下注射大剂量异丙肾上腺素(ISP)(85mg/kg)后早期(4h以前)即有明显的血浆高凝状态、内源性凝血系统激活和心肌微血管内血栓形成,且心肌缺血损伤程度与血浆凝固性紊乱程度之间呈正直线相关;心、肝、肾和脑以及血清MDA含量显著增加(P<0.01),心肌的SOD和GSH—Px活性均显著增高。提示ISP引起的膜脂质过氧化、血浆高凝状态以及由此而引发的血管内皮受损和微血栓形成是ISP致心肌微血管阻塞的重要机理。

急性全身性青霉素致大鼠癫痫放电特征的研究

大脑表面局部及全身性青霉素诱发动物癫痫模型已经广泛应用于癫痫机制的研究,大多选用猫为实验对象,其令身性癫痫模型的爆发性痫样放电与人类某种癫痫相似。鉴于大鼠来源易于猫以及实验操作简便。

性腺、子宫的肾素-血管紧张素系统

卵巢、睾丸中的肾素-血管紧张素系统作为组织激素,以自分泌、旁分泌方式,对性激素合成、卵泡发育以及排卵、血管生成等起调节作用。本文还介绍了子宫肾素的有关资料。

大鼠伏核微量注入加压素及抗加压素血清对痛阈及电针镇痛的影响

用56只Wistar大鼠，以辐射热甩尾法的甩尾潜伏期作为痛阈，观察伏核微量注入精氨酸加压素（AVP）或抗AVP血清（AAVPS）对痛阈及电针镇痛的影响。伏核内微量注入AVP（0.015单位）既可提高痛阈又可增强电针镇痛效应，1、2和3伏电针的平均针效与对照组比增加了33％（P＜0．01），停针后且有40min的后效。AAVPS（1μl）注入伏核消除了内源性AVP的作用后，痛阈明显降低且减弱了电针镇痛作用，1伏的针效与对照组比较减弱了15％、2、3V的针效削弱了32％（P＜0.01）。结果提示：脑内内源性的AVP可通过伏核途径调制痛敏感性和电针镇痛效应。

川芎嗪对大鼠癫痫放电的影响

目的 :研究川芎嗪 (TMP)对大鼠癫痫放电的影响及其可能机制 ;方法 :使用青霉素致癫大鼠模型 ,采用BL -41 0生物机能实验系统记录双侧大脑皮层癫痫放电 ,观察川芎嗪对癫痫放电频率及振幅的影响 ;结果 :与生理盐水对照组比较 ,川芎嗪( 1 0mg kg～ 40mg kg)可使癫痫放电频率减慢 ,振幅降低 ;结论 :川芎嗪能明显抑制大鼠癫痫放电 。

流行性出血热并发DIC患者凝血、纤溶、激肽和补体系统的变化及其临床意义

本文采用目前国内外比较先进的检测手段,从探讨流行性出血热时凝血、纤溶、激肽和补体系统的变化与并发DIC与否入手,较为系统地研究了EHF时四大系统的同步变化,并阐明了各变化的机理。其中血浆纤溶酶原的定量在国内外尚属首次应用于EHF患者。

机能实验教学中培养学生创新能力方法的研究

高等院校的根本任务是培养人才,培养人才的关键是能力培养和提高素质。对于科学实验,主要通过实验教学加强学生的智力培养,增强其运用科学方法进行创新能力培养。近几年我们采取了实验课实施"三步走"科学方案、引导学生设计综合型实验、PBL教学方法的应用、辨证思维能力的培养、定性意思培养、探索性实验设计、电子设计竞赛、考核与评价值等方法,并收到满意的教学效果和同学门的认同,于2006年底均受到教育部本科教学工作水平评估专家的一致好评。

川芎嗪对癫痫大鼠海马内cAMP、cGMP含量的影响

目的 :研究戊四唑 (PTZ)点燃癫痫模型大鼠海马内cAMP、cGMP的变化及川芎嗪 (TMP)对其影响。方法 :将实验动物随机分为 3组 ,正常对照组、癫痫模型组、TMP治疗组。采用放射免疫法测定海马内cAMP、cGMP的含量。结果 :癫痫模型组海马内cAMP、cGMP含量较正常对照组明显增加 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,cAMP/cGMP比值较正常对照组低 (P <0 .0 1) ,TMP治疗组cAMP有所增加 ,而cGMP、cAMP/cGMP中比值恢复正常。结论 :川芎嗪抑制癫痫放电作用与其调节海马内cAMP、cGMP含量变化有关。

川芎嗪对银屑病皮损端粒酶的影响

目的 :研究川芎嗪 (TMP)对银屑病皮损端粒酶的影响 ;方法 :采用免疫组织化学方法检测川芎嗪对银屑病患者皮损端粒酶的表达 ;结果 :与病例组比较 ,川芎嗪 ( 40mg kg)可使银屑病患者皮损处端粒酶表达降低 ;结论

纳洛酮对大鼠伏核注入加压素增强电针镇痛作用的影响

以辐射热甩尾法的甩尾潜伏期作为痛阈，观察纳洛酮（ＮＡＬ）对伏核注入精氨酸加压素（ＡＶＰ）能提高痛阈及增强电针镇痛作用的影响。结果：伏核内微量注入ＡＶＰ（０．０１５Ｕ），大鼠痛阈提高，针刺镇痛效应明显增强。伏核预先注入ＮＡＬ（０．８μｇ），明显削弱ＡＶＰ的镇痛和增强电针镇痛作用。１、２、３Ｖ电针的平均针效与对照组比较减弱了３７％（Ｐ＜０．０１），电针后效由４０ｍｉｎ缩短为２０ｍｉｎ。结果表明，ＡＶＰ参与痛觉调节过程，并在电针镇痛过程中发挥一定的作用。这种作用部分是由内源性阿片肽系统中介的。

反复短暂心肌缺血对心肌的影响

一次短暂的心肌缺血虽不引起心肌坏死,但可导致心肌机能、代谢和超微结构长时间的异常。心肌一定程度的反复短暂缺血对其机能、代谢和超微结构并无累积性损害作用,甚至可促进冠脉侧支循环、缩小其后急性心肌梗塞的梗塞范围。但也应注意到,缺血时间过长及发作次数过多的心肌反复缺血仍可产生累积性损害作用。