腹主动脉叉的几何解剖及血流动力学分析

对60例成人标本观测发现,腹主动脉叉左右侧分离角、曲率及髂总动脉口径有显著差异,为非对称性分叉管。血流动力学分析认为,其几何解剖特征可能是叉区动脉粥样硬化病变不对称分布的重要因素。

颅骨圆孔的应用解剖与临床

采用 5 0具完整头颅进行了观察和测量。结果显示 ,颧颌点至圆孔的距离为 5 0 .1± 0 .2 3 mm;颧弓下缘点至圆孔的距离47.8± 0 .2 2 mm;眶外下缘点至圆孔的距离为 44.0± 0 .19mm;腭大孔至圆孔的距离为 3 2 .2± 0 .19mm。

去甲肾上腺素预处理对缺血/再灌注大鼠心脏超微结构、心功能的保护作用

目的 观察比较外源性微量去甲肾上腺素预处理及经典缺血预处理对在体大鼠缺血 /再灌注心脏损伤的保护效应。方法 将实验动物分为假手术组、缺血 /再灌注组、经典缺血预处理和去甲肾上腺素预处理等 4组。再灌结束后 ,分别测定心功能、心肌丙二醛含量 ,观察心肌超微结构、过氧化氢酶损伤性反应。结果 经典缺血预处理和去甲肾上腺素预处理均能改善心功能、保护心肌超微结构、保护心肌过氧化氢酶活性。结论 外源性去甲肾上腺素预处理是一种无明显创伤性的对缺血 /再灌注大鼠心脏具保护作用的预处理方法 ,能模拟经典缺血预处理心脏保护效应。

非创伤缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌的作用

目的：确定非创伤性缺血预处理对大鼠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）心肌损伤是否具有对抗作用，以扩展缺血预处理的实际应用。方法：采用非创伤性下肢缺血预处理及经典缺血预处理的动物模型，比较两种处理方法对Ｉ／Ｒ心肌损伤的效应。实验动物分４组：正常对照组（ＮＣ，ｎ＝８），开胸旷置５０ｍｉｎ；缺血／再灌注组（Ｉ／Ｒ，ｎ＝１２），结扎冠脉３０ｍｉｎ，再灌注２０、１８０ｍｉｎ；经典缺血预处理组（Ｃ－ＩＰＣ，ｎ＝１２），按经典Ｍｕｒｙ法复制；非创伤性下肢缺血预处理组（Ｎ－ＷＩＰＣ，ｎ＝１２），捆绑双下肢５ｍｉｎ，松开５ｍｉｎ，反复４次后，阻断冠脉３０ｍｉｎ，再灌２０、１８０ｍｉｎ。以左室功能，心肌梗塞范围，血清肌酸激酶（ＣＫ）及心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性为观察指标。结果：与Ｉ／Ｒ组相比，Ｎ－ＷＩＰＣ组与Ｃ－ＩＰＣ组均显著缩小Ｉ／Ｒ后的心肌梗塞范围（Ｐ＜００１）；明显恢复Ｉ／Ｒ后的左室功能（Ｐ＜００５，００１）；减轻自由基对心肌的损害：血清ＣＫ，心肌ＭＤＡ含量显著降低（Ｐ＜００１）。Ｎ－ＷＩＰＣ组还使心肌ＳＯＤ活性增高（Ｐ＜００５）。结论：非创伤性下肢缺血预处理与经典缺血预处理可诱发同等强度的?

大鼠大脑皮质前生长抑素原mRNA神经元的生后早期发育──原位杂交研究

以地高辛标记的前生长抑素原ｃＲＮＡ（Ｐ－Ｐ－ＳＳｃＲＮＡ）探针，用原位杂交技术研究了大鼠大脑皮质ＳＳｍＲＮＡ神经元的生后早期发育，结果显示：１．旧皮质中的梨状皮质，以扣带回皮质为代表的中间皮质和新皮质中均存在ＳＳｍＲＮＡ神经元。２．ＳＳｍＲＮＡ神经元主要位于梨状皮质深层，从生后第１ｄ（Ｐｌ）至生后第５ｄ（Ｐ５）阳性细胞数增多，体积变大，至生后第１０ｄ（Ｐｌ０）细胞数有减少的趋向。３．扣带回皮质的ＳＳ基因表达较为恒定，从Ｐｌ至Ｐｌ０，阳性细胞较均匀地分布于除第１层以外的各层。４．新皮质ＳＳｍＲＮＡ神经元呈特定的板层状分布，生后第１ｄ主要定位于颗粒下层（Ⅴ、Ⅵ层），至Ｐ５～Ｐｌ０，除仍占据颗粒下层外，颗粒上层亦出现较多淡染的阳性细胞。５，在个别大鼠，于生后第１ｄ的新皮质中见到许多特殊阳性束状结构，该束的深部夹杂一些ＳＳｍＲＮＡ神经元。有的细胞突起与束平行，似有沿束向皮质表面迁移的趋势。上述结果表明，出自同一前体原的ＳＳ１４，ＳＳ２８，ＳＳ２８（１～１２）可能均参与鼠脑早期发育的调节。

缺氧对小鼠心肌琥珀酸脱氢酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-腺苷三磷酸酶活性及超微结构的影响

采用雌雄兼有的成年小鼠40只,分4组分别置入合常氧、12%、8%、4%氧的密闭容器内1O～15min.经心脏取血测动脉血氧分压,血氧饱和度.取心室肌按Nitro-BT法测琥珀酸脱氢酶,以硝酸铅法Ca^(2+)-Mg^(2+)-腺苷三磷酸酶,并通过电镜观察心肌超微结构变化.结果表明,当吸入氧浓度等于或小于8%时,琥珀酸脱氢酶损伤反应明显;等于或小于12%时.Ca^(2+)-Mg^(2+)-腺苷三磷酸酶活性明显降低;当吸入氧浓度为4%时,心肌超微结构出现明显地不可逆性改变.结果提示,当小鼠吸入等于或小于12%的氧15min时,心肌出现明显的代谢障碍.

动情周期中大鼠输卵管上皮凝集素受体的研究

大鼠动情周期包括动情前期（ＰＥ）、动情期（Ｅ）、动脉后期（ＭＥ）和动情间期（ＤＥ）。采用生物素标记的５种凝集素（ＣｏｎＡ、ＰＮＡ、ＲＣＡ、ＵＥＡ－Ｉ以及ＷＧＡ）对大鼠动情周期中输卵管上皮细胞的凝集素受体进行了研究，发现在大鼠动情周期中输卵管粘膜上皮细胞凝集素受体均有不同程度的变化：其中，ＣｏｎＡ的阳性反应以ＰＥ组最强，ＤＥ组最弱（Ｐ＜０．０１）；ＰＮＡ的阳性反应以Ｅ组最强，ＤＥ组为阴性；ＲＣＡ的阳性反应强度以ＰＥ和Ｅ组最强，ＤＥ组最弱（Ｐ＜０．０１）；ＵＥＡ－Ⅰ的阳性反应颗粒可见于动情周期各期，但以ＰＥ组为强（Ｐ＜０．０１），其它各期间的反应强度差异无显著性（Ｐ＞０．０５）；ＷＧＡ的阳性反应以ＤＥ组最强，与其它各组比较，差异有高度显著性（Ｐ＜０．０１），其它各组之间阳性反应强度差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。说明输卵管上皮细胞的糖组分在动情周期中发生了某些变化。

大鼠心肌线粒体缺血再灌损伤及SOD抗缺血再灌损伤作用的形态计量研究

研究了在体大鼠心肌缺血再灌模型心肌线粒体再灌损伤和SOD抗缺血再灌损伤的作用。实验分为:A组(缺血再灌组)B组(SOD组)和C组(假手术组)。电镜见A组线粒体高度肿胀、外膜缺损、嵴断裂溶解,出现无定形致密体、四膜嵴和杆状嵴等改变。B组线粒体轻度或中度肿胀、少数有轻度嵴溶解。个别线粒体内出现无定形致密体。三组线粒体超微结构立体计量数据比较,A组线粒体密度、线粒体体密度与肌原纤维体密度比率增高((P<0.01),线粒体比表面和比膜面降低(P<0.01)。自身动图像分析仪检测SDH反应灰度值A组呈强损伤反应,B组反应较轻,二者差别有显著性(P<0.05)。结果表明,心肌缺血再灌可致线粒体发生不可逆性损伤,SOD能减轻线粒体缺血再灌性损伤。

大鼠心脏腺苷预处理心肌组化和细胞化学变化

目的：应用图象分析和电镜细胞化学方法，观察大鼠心脏腺苷预处理心肌琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶及Ｃａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性变化。方法：采用ＳＤ雄性大鼠３２只分４组，即正常对照组（ＮＣ），缺血／再灌组（Ｉ／Ｒ），缺血预处理组，腺苷预处理组。用图象分析检测琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶和Ｃａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ 活性的变化；用电镜细胞化学方法检测Ｃａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。结果：在缺血预处理组及腺苷预处理组琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶、Ｃａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性均高于 Ｉ／Ｒ组。结论：大鼠心脏腺苷预处理能提高心肌琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶Ｃａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。

大鼠心脏硫酸腺嘌呤预处理心肌酶活性变化

目的：实验观察经典缺血处理及硫酸腺嘌呤处理大鼠心肌细胞色素氧化酶和过氧化氢酶的活性变化。方法：采用ＳＤ雄性大鼠２４只，分４组：假手术组、缺血再灌注组、经典缺血预处理组、硫酸腺嘌呤预处理组。术后速取左心室前壁肌行冰冻切片，以 ＤＡＢ法测定细胞色素氧化醇和过氧化氢酶的活性。依Ｒｉｄｉｔ法行显著性检验。结果：缺血再灌注组大鼠心肌过氧化氢酶和细胞色素氧化酶损伤性反应明显，经典缺血预处理组和硫酸腺嘌呤预处理组细胞色素氧化酶、过氧化氢酶损伤性反应较之明显减轻（Ｐ＜０．０５）。结论：经典缺血预处理和硫酸腺嘌呤预处理对缺血再灌注大鼠心肌损伤有明显保护作用。

凝集素在大鼠心脏缺血预处理中的应用

目的：实验拟通过刀豆素（ＣＯＮＡ）和麦芽素（ＷＧＡ）检测缺血再灌注损伤大鼠心肌和缺血预处理大鼠心肌细胞膜凝集素受体的变化。方法：采用ＳＤ雄性大鼠１８只分３组：假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组，分别取三组大鼠左心室前壁心肌，常规石蜡包埋切片，分别用刀豆素、麦芽素分子探针进行 ＡＢＣ法染色。结果：假手术组ＣＯＮＡ和ＷＧＡ细胞反应强，缺血再灌注组ＣＯＮＡ和ＷＧＡ细胞反应弱。缺血预处理组ＣＯＮＡ和ＷＧＡ细胞反应介入二者之间。结论：缺血预处理能有效防止膜上凝集素受体损伤。

刀豆素标记神经元在大鼠中脑的分布──凝集素组织化学的研究

本文采用凝集素组织化学方法，观察了刀豆素标记神经元在大鼠中脑的分布。结果表明，中脑内与刀豆素结合的细胞主要位于红核腹外侧区、黑质致密部、动眼神经副交感核、中脑楔形核和中缝中央上核等富含单胺类递质及Ｐ物质样免疫反应胞体的区域。其中刀豆素与红核神经元的结合具有显著特点，可将其分为三类：第一类神经元，除胞核区不显色外，其余部位均被深染，细胞突起明显，为体积大小不一的多极神经元；第二类细胞几乎完全为刀豆素反应产物所覆盖，其染色较第一类神经元为深，未显色的胞核区隐约可见，细胞较小，呈圆形；第三类神经元胞浆均为淡染的刀豆素反应颗粒所填充，其周边的胞膜区亦为粗大、深染的反应颗粒所占据，胞核着色不明显，有短的突起，细胞较大。其余各核群神经元与刀豆素的结合也各具特点。本文结果表明，刀豆素标记细胞在中脑的定位具有明显的选择性，并且同一核团的细胞对刀豆素的亲和力也有不同。

肌间沟阻滞麻醉穿刺深度与臂丛上干的回归方程

对经过福尔马林固定的成年男尸 40具 (80侧 )分别进行了测量 ,观测了肌间沟臂丛阻滞麻醉经路与皮肤穿刺点臂丛至上干的进针深度平均为 1.3± 0 .4(X± SD) cm。以自身颈围推算经皮肤穿刺点至臂丛上干的个体比例和回归方程 。

不同生理状态对大鼠右心耳肌细胞特殊颗粒的影响──形态学和计量学研究

本文通过电镜观察和立体计量学方法，研究迷走神经和肾上腺素对ＳＤ大鼠右心耳肌细胞特殊颗粒（ＳＧ）的影响。结果是迷走神经切除组ＳＧ的体密度（ＶＶ）、颗粒平均直径（Ｄ）明显小于对照组（Ｐ＜０．００１），肾上腺素组ＳＧ的ＶＶ、Ｄ、数密度（Ｎｖ）也明显小于相应对照组（Ｐ＜０．００１）。结果提示迷走神经对心钠素的释放是抑制作用，肾上腺素对心钠素的释放是促进作用。本研究还为ＳＧ的产生与分型，心钠素的多种释放方式提供了形态学资料。

大鼠三叉神经脑桥核和三叉神经中脑核内心房利钠肽样免疫反应神经元的定位

本文采用PAP免疫组织化学方法,研究了大鼠三叉神经脑桥核和三叉神经中脑核内心房利钠肽(ANP)样免疫反应神经元的定位。在脑桥吻侧段及中脑下丘平面,三叉神经中脑核内含有阳性胞体,为圆形或卵圆形大细胞;在三叉神经脑桥核内散布有中、小型圆形或卵圆形ANP样免疫反应阳性胞体,以其腹侧部较为密集,阳性胞体间含有阳性纤维。结果提示脑内ANP可能在头面部感觉传导的调节中起着一种神经递质或调质的作用。

雌二醇对大鼠心脏分泌利钠肽的作用

目的 :研究雌二醇对大鼠心脏分泌利钠肽的影响 ,为临床应用提供理论依据。方法 :采用电镜观察右心耳肌细胞心房特殊颗粒 ,放射免疫分析法测定血浆利钠肽水平等研究方法 ,研究雌二醇对心脏分泌利钠肽的影响。结果 :卵巢切除组心房特殊颗粒、血浆利钠肽水平与伪手术组、卵巢切除E2 组相比明显减少 ,差异呈显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :雌二醇对大鼠心脏利钠肽的合成和分泌有促进作用。

大鼠心肌间质缺血再灌损伤及维拉帕米抗缺血再灌损伤作用的实验研究

用15只大鼠作在体心脏缺血再灌模型,研究了心肌间质缺血再灌损伤和维拉帕米抗缺血再灌损伤的作用.实验分3组:A组(缺血再灌组),B组(维拉帕米组)和C组(假手术组).电镜下见A组胶原纤维明显减少,毛细血管基底膜缺损,内皮细胞吞饮小泡减少,间隙增宽;B组胶原纤维减少和毛细血管损伤不明显.超微结构立体计量显示,A组胶原纤维线密度降低(P<0.05).羟脯氨酸测定发现,A组含量减少(P<0.05).结果表明:心肌缺血再灌可致间质损伤,维拉帕米能减轻间质缺血再灌损伤.

上颌前牙牙槽骨基部的应用解剖研究

本课题对人颅骨５０个１００侧上颌前牙牙槽骨进行测量，测量项目包括上颌前牙根尖到梨状孔下界的距离，上颌前牙根尖上５ｍｍ处牙槽骨的厚度，梨状孔的宽度及两侧尖牙牙槽窝远中骨壁间距，对所删数据进行统计学处理，计算数学期望值。本研究结果提示：①尖牙至梨状孔的距离明显小于中切牙及侧切牙；②根尖上牙槽基骨厚度，中切牙与侧切牙，侧切牙与尖牙Ｐ＜０．０１，中切牙与尖牙，Ｐ＜０．０５；③牙槽骨基部的厚度尖牙最厚，中切牙次之，侧切牙再次之；④梨状孔宽均数２４．３６ｍｍ，两侧尖牙间距均数３６．１７ｍｍ，两者之差平均１１．５０ｍｍ。梨状孔与尖牙间距之间比较Ｐ＜０．０１，差异有非常显著意义，尖牙间距明显大于梨状孔宽。结合所测数据对上颌前牙牙槽骨某些常规手术，如牙外科正畸术，上颌前部截骨术，人工牙种植术，根管内固定术术式进行分析，提出手术注意事项及上颌前牙牙槽骨基部解剖形态对手术的指导意义。