大鼠心脏腺苷预处理心肌组化和细胞化学变化

目的：应用图象分析和电镜细胞化学方法，观察大鼠心脏腺苷预处理心肌琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶及Ｃａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性变化。方法：采用ＳＤ雄性大鼠３２只分４组，即正常对照组（ＮＣ），缺血／再灌组（Ｉ／Ｒ），缺血预处理组，腺苷预处理组。用图象分析检测琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶和Ｃａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ 活性的变化；用电镜细胞化学方法检测Ｃａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。结果：在缺血预处理组及腺苷预处理组琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶、Ｃａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性均高于 Ｉ／Ｒ组。结论：大鼠心脏腺苷预处理能提高心肌琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶Ｃａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。

模拟酶I和过氧化氢酶对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的保护效应

实验采用ＳＯＤ和ＣＡＴ双功能模拟酶Ｉ，通过Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ离体大鼠心脏灌流模型，研究模拟酶Ｉ和ＣＡＴ对缺血／再灌注损伤的保护效应并探讨其可能机制。结果表明，模拟酶Ｉ和ＣＡＴ均能显著提高再灌注期间的心率，增加冠脉流量，降低心肌组织内ＭＤＡ的含量，但模拟酶Ｉ的作用明显优于ＣＡＴ。这可能与模拟酶Ｉ同时具有ＳＯＤ和ＣＡＴ的活性结构部位，既能清除Ｏ－２，又能清除Ｈ２Ｏ２有关，同时模拟酶Ｉ上还连有亲水性基团，可增加其水溶性。

非创伤性下肢缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌脂质过氧化的保护作用

采用非创伤性下肢缺血预处理（Ｎ－ＷＩＰＣ）动物模型，研究了Ｎ－ＷＩＰＣ对大鼠心肌缺血再灌注损伤及脂质过氧化的保护效应。结果显示，Ｎ－ＷＩＰＣ可明显减少心肌组织内肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）的漏出，提高心肌组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性，降低脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量。表明非创伤性下肢缺血预处理具有抗心肌缺血再灌注损伤及脂质过氧化的作用，其机制可能是通过提高内源性心肌保护物质的水平而起作用。

大豆磷脂脂质体对缺血十二指肠肌膜酶活性的影响

目的：研究大豆磷脂脂质体对缺血十二指肠肌膜酶活性的影响。方法：利用十二指肠缺血模型，观察大豆磷脂脂质体对十二指肠肌膜酶活性的影响。结果：在缺血时补充大豆磷脂脂质体，可抑制Na+－K+ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)ATP酶活性的降低，提高起氧化物歧化酶的活性。结论：大豆磷脂脂质体对缺血十二指肠肌膜酶活性的损伤具有一定的保护作用，作用机制与大豆磷脂时膜的修饰作用有关。