老年人血管紧张素转化酶基因多态性与其血清水平及高血压病的关系

为探讨武汉地区汉族老年人血管紧张素转化酶（ACE）基因插入／缺失（I／D）多态性与血清ACE水平及高血压病的关系，随机选择41例正常老年人，35例老年高血压病患者，应用聚合酶链反应（PCR）技术检测其ACE基因型。同时，用分光光度法测定其中29例老年高血压病患者的血清ACE浓度。结果显示ACE基因I／D多态性与老年人高血压病无相关关系。但血清ACE水平在ACE三种基因型之间有显著差异，DD型者最高［（37．50±1．51）U／ml），显著高于ID型［（23．11±3．03）／U／ml」和Ⅱ型者［（20．59±2．87）U／ml］。提示在武汉地区汉族老年人群体中，ACE基因I／D多态性不是高血压病发病的遗传标志。但ACE基因缺失型高血压患者的血清ACE水平增高，这可能与该多态性参与介导其他心血管病的发生有关。

血管紧张素原的研究进展

肾素-血管紧张素系统（RAS）在维持机体水与电解质平衡以及调节血压方面起着重要的作用。血管紧张素原作为血管紧张素Ⅱ的前身物质，在心血管系统中的作用越来越受到人们的关注。本文仅对其生化特征及其与高血压病之间的关系作一综述。

血管紧张素原的研究进展

血管紧张素原(ATO)与高血压病发病密切相关。有报道其基因变异与原发性高血压及妊娠高血压发病有相关性。ATO的合成受多种激素如雌激素、糖皮质激素及甲状腺素的调节。ATO水平与血压高度相关。ATO基因变异可对血压产生明显影响。

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因A1166/C多态性与原发性高血压及血脂水平关系

目的：探讨血管紧张素Ⅱ－１型受体（ＡＴ_１Ｒ）基因 Ａ１１６６／Ｃ多态性与国人原发性高血压的关系，并探讨原发性高血压的发病机制。方法：应用限制性内切酶酶解聚合酶链式反应（ＰＣＲ－ＲＦＬＰ）的方法检测７０例健康人和１１２例高血压患者的ＡＴ_１Ｒ基因型，生化技术测定血脂水平。结果：原发性高血压组的ＡＣ基因型频率２５．７％，Ｃ等位基因频率１２．９％，分别显著高于正常对照组的７．１％和３．６％（Ｐ＜０． ０５）；原发性高血压组的 ＡＴ_１Ｒ基因与血浆 ＬＰ（ａ）水平正相关。结论：提示ＡＴ_１Ｒ基因Ａ１１６６／Ｃ多态性可能是原发性高血压的遗传因素，ＡＴ_１Ｒ基因可能参与脂质的调节。

血管紧张素转换酶基因多态性与心脑血管疾病

肾素-血管紧张素系统与机体心血管的调节,以及盐和体液容量内环境自稳态的维持有关。血管紧张素转换酶是肾素-血管紧张素系统的关键酶,血管紧张素转换酶基因第16内含子中存在287bp的插入/缺失多态性。本文阐述了血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性与多种心脑血管疾病的关系,并就其相关机制的几种假说进行了探讨。

高血压患者ACE基因多态性与血清ACE及血脂关系

目的探讨老年高血压病患者血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性与其血清水平及血脂水平的关系。方法应用聚合酶链反应技术（ＰＣＲ）检测４１例正常老年人和３５例老年高血压病患者的ＡＣＥ基因型，同时测定其血脂水平，并用分光光度法检测其中２９例老年高血压病患者的血清ＡＣＥ水平。结果正常对照组与高血压病组ＡＣＥ基因型分布无显著差异。ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性与血脂水平无关，但与ＡＣＥ血清浓度显著相关，ＤＤ基因型者血清ＡＣＥ水平最高（３７５０±１５１）Ｕ·ｍｌ－１，显著高于ＩＤ型（２３１１±３０３）Ｕ·ｍｌ－１和ＩＩ型者（２０５９±２８７）Ｕ·ｍｌ－１（Ｐ均＜００５）。结论老年高血压患者血清ＡＣＥ水平受ＡＣＥ基因型的遗传调控，ＡＣＥ基因缺失型者血清ＡＣＥ水平显著增高，这可能是缺失型与多种心血管病相关联的机制所在。

血管紧张素转化酶基因多态性与高血压病合并脑梗塞的探讨

目的探讨血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性与中国人高血压病合并脑梗塞的关系。方法应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）方法检测６２例正常人，５５例高血压病无心脑血管合并症患者，４４例高血压病合并脑梗塞患者的ＡＣＥ基因型。结果ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性与高血压病无相关关系。但高血压合并脑梗塞的ＤＤ基因型频率２９．６％及Ｄ等位基因频率５６．８％显著高于正常对照组的１２．９％和３８．７％（分别Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１），以及高血压无心脑血管合并症组的１２．８％和４０％（分别Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０２）。

血管紧张素转化酶基因型与高血压病合并左心室肥厚的关系

目的探讨中国人血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）３种基因型（ＤＤ、ＩＤ、和Ｉ型）与高血压病合并左心室肥厚的关系。方法应用聚合酶链反应技术（ＰＣＲ）检测３３例高血压病左心室肥厚患者，５５例高血压病无心脑血管合并症患者，以及６２例正常人的ＡＣＥ基因型。结果高血压病左心室肥厚组ＤＤ基因型频率０．３９４和Ｄ等位基因频率０．６０６显著高于正常对照组的０．１２９和０．３８７（Ｐ＜０．０１），以及高血压无心脏血管合并症组的０．１２８和０．４００（Ｐ＜０．０１）。结论ＡＣＥ基因缺失型可能是高血压病左心室肥厚发病的重要危险因素。

Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体基因多态性与原发性高血压的关系

目的 :探讨 型血管紧张素 受体 (AT1R)基因 A 116 6 / C多态性与国人原发性高血压 (EH )的关系 ,并探讨 EH的发病机制。方法 :应用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解的方法检测 70例健康人 (对照组 )和 70例 EH患者 (EH组 )的 AT1R基因型 ,全自动生化分析仪检测血清血脂水平。结果 :EH组的 AC基因型频率 2 4.3% ,C等位基因频率 13.6 % ,均显著高于对照组的 7.1%和 3.6 % (P <0 .0 0 5 ) ;在 EH组和对照组中 ,血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白 A、B水平及年龄、血压在 ATIR不同基因型间均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :AT1R基因 A116 6 / C多态性是 EH的重要遗传因素。